我实习中遇到的第一例死亡病例


我实习中遇到的第一例死亡病例

      做为一名医生，工作中不可避免的会遇到死亡病例，面对死亡，有无耐，有心痛，有乏力，有烦恼，有时也有为病人解脱的感觉。总之医院随时都有可能出现各种各样的死亡，而同样身为医生的我，始终有一例死亡，在影响着我，那是一个四岁的女孩，我遇到的第一例死亡患者。
   
      那是个夏季，我刚步入实习阶段，没想到第一个走的科室居然是传染科，我的理想是做个操刀的医生，来到这里面对大量肝炎结核患者，心里多少有点不甘，打算多少转一下就走。可是没有想到的是，在实习中，我遇到一次夏季腹泻的暴发，每天二三十人全“拉肚子”，实在无趣。还好带我的老师，对我非常的好，并且向我讲解了许多，关于“中毒性菌痢”的知识，并要求我要引起重视。果然，没有出长时间，科内出现了很多重症中毒性菌痢患者，已不仅仅是高热，腹痛，腹泻，里急后重，脓血便，那么简单，有些患者根本无腹泻，在短期内出现，高热，惊厥、烦躁、神昏谵语，抽搐，昏迷，以儿童为重，大量病危患者出现，后经我的老师和医护人员，给予联合抗生素，短程大量皮质激素，抗休克，人工冬眠，冰袋物理降温，少量多次新鲜血浆，灌肠对症治疗，一个个病危患者得到了康复，也是在这里认识到了消化内科重要性，学会了我走出校门后的临床急救技术。并延长了轮转时间。而时间显的是那样的短暂，眼看我就要到别的科室去了，有一点不舍。也就是在这个时候，一件意想不到的事情发生了。

       那是一个炎热的中午11：00，突然从儿科转入一名四岁的女孩，高热二天，达四十度伴抽搐一次。余无明显征症，已在儿科，观察治疗三十六小时，怀疑为中毒性菌痢转入我科。转入，行肛肠指诊化验，查有脓血细胞，做细菌培养中。立即给予氨苄西林和儿童剂量庆大联用，并给予氢化可的松四十毫克静点，退热药等。同时给予补液，但患者四肢静脉循环已较差，扎针困难，只开了一路未做静脉切开。患者未再出现抽搐，神志清，但高热未退，四十度。我还记得下午13：00查房时，患儿透红的小嘴和母亲说“妈妈别着急，别哭，我没有事。”

       带着一份感动，我和主任还有我的老师返回办公室，商议对患者采用冬眠疗法，进行降温。突然一声母亲尖叫传来，（我永远记得这个悲惨声音）；我的老师迅速从办公室冲出在门口滑倒，单手支起冲入病房（我永远记得这个动作），只见患儿在不断的口吐鲜血，（我忘不了这个情节），小小的脉博已触不清。我的老师马上说“应激性溃疡合并上消化道出血”立即给予开路，西咪替丁，止血药，升压药，清理口腔，口服千分之一肾上腺素冰水，可是一切都是显的那样的无力，十分钟后，一个生命在我的面前就这样的消失了。

       也许是因为那是个懂事的孩子，也许是因为孩子母亲那声悲惨声音，也许是因为我的老师冲出办公室的一个动作，也许是因为它让知道了应激性溃疡这样一个并发症，也许是它让我真正第一次感觉到了一个医生的职责所在，我一直难以忘记我实习中遇到的这个第一例死亡病例。

氢化可的松的用量：小儿剂量每日按体表面积20mg～25mg/m2，分3次服。

体表面积（平方米）计算方法＝[4×体重（千克）＋7]／90

二周岁小儿体重计算方法：年龄*2+8=16

如上计算：4*16+7/90=0.79

                   0.79*20/3=5.3

这么看是多了，可是临床四岁四十毫克，如不出现应激性溃疡，用量是不是可以用到四十毫克，应该用多少，其实就象2楼所说的在中毒性感染时或激素短程冲击性疗法时合用奥美拉唑，或西米替丁是必要的。
我觉得激素的用量，虽然话题比较老，值得讨论。欢迎大家参与，我多多学习了。

做为自已的帖子，我再顶一下，

顶一，讨论，中毒性休克，冷休克时应用654-2，是否可用，用量，用法，作用性。

顶二，为什么在抗感染性中毒休克应用冬眠合剂后，会出现血压变化，处置方法，缓解过程。

顶三，临床是否可采用激素冲击疗法，正确用法，用量及注意事项。

顶四，新鲜血浆在抗中毒感染性休克的应用，及临床观察效果。

顶五，临床中药物性应激性溃疡及感染性应激性溃疡的知识。

顶六，中毒性感染性休克治疗的方法，最好有病例，和大家多多学习

再说说高热时冬眠合剂的应用：

冬眠低温是常用的治疗重型颅脑伤、防治脑水肿的措施，也多用于高热时。在应用冬眠药物基础上配合物理降温，按体重给予冬眠Ⅰ号、Ⅱ号合剂或其他配方，尚可辅加镇静药与镇痉药。室内空调维持较低室温，头部、背部、腋下及腹股沟等部位置之不理冰袋，冰袋外宜加包布，避免发生局部冻伤，使病人体温降至 34℃左右。一般维持3～5d可自然复温。实行冬眠低温时，要定时检测生命体征，保持呼吸道通畅，因药物对病人意识有影响，观察病人时注意区别药物的作用与伤情变化引起的昏迷。前者可以刺激、呼吸病人使之苏醒，而昏迷时病人意识无改变，不会因给予刺激而使病人觉醒。


人工冬眠是应用人工冬眠合剂，对中枢神经系统广泛的抑制，可与全麻、神经阻滞及局麻等药合用，也可用作麻醉前用药。即使适当的冬眠合剂也可出现呼吸道梗阻和冬眠合剂毒副反应，如低血压、心动过速、呼吸抑制等，属并发症

人工冬眠合剂配方

Ⅰ号方：氯丙嗪(冬眠灵)50mg，哌替啶(度冷丁)100mg，异丙嗪(非那根)50mg。加入5%葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注。适用于高热、烦躁的病人，呼吸衰竭者慎用。

　　Ⅱ号方：哌替啶(度冷丁)100mg，异丙嗪(非那根)50mg，氢化麦角碱(海德嗪)0.3～0.9mg 。加入5%葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注。适用于心动过速的病人。

　　Ⅲ号方：哌替啶(度冷丁)100mg，异丙嗪(非那根)50mg，乙酰丙嗪20mg。加入5%葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注。适应症同Ⅰ号方。

　　Ⅳ号方：异丙嗪(非那根)50mg，氢化麦角碱(海德嗪)0.3～0.9mg。加入5%葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注。适用于有呼吸衰竭的病人。

　　Ⅴ号方：氯丙嗪(冬眠灵)50mg，异丙嗪(非那根)50mg，普鲁卡因500mg。加入5%葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注。适用于少尿，对于有心率慢及心律紊乱者慎用。

　　通用方：氯丙嗪(冬眠灵)50mg，异丙嗪(非那根)50mg。加入5%葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注。适用于病情较轻的患者。

如何判断冬眠疗法的疗效及持续时间

　(1)疗效判断：①病情稳定，病人处于安静入睡状态，呼吸、心率、血压及尿量正常。②高热得到控制。③休克好转，收缩压稳定在12kPa(90mmHg)以上，脉压＞4kPa(30mmHg)，心率＜100次/分钟，尿量＞30ml/小时。④脑水肿不再抽搐，呼吸平稳，血压降至正常水平。

　　(2)持续时间：经过12～24小时可减慢滴速，让病人清醒或半清醒。如病情稳定，观察12小时无反复，可停用。如病情反复则加快滴速继续冬眠，一般可维持3～5天。



而我在中毒性休克过程中，应其目的，主要有以下几点：持续高热的降温，控制脑水肿防止抽搐，降低机体代谢及反应能力，减少延缓急性损害过程，在其它药物配合下度过急性期。

而我一般采用一号方，剂量为每公斤一毫克，静注，配合，物理降温，以冰袋触皮肤无冷颤，为适量，如不到量，可半小时后追加半量。体温我一般控制在三十五度左右。

而超过四到五天冬眠后，很多患者会有出现二到三天低血压期，考虑为氯丙嗪负作用所致，和机体的一适应反应，经静点升压药，可恢复正常。

首先什么是休克：这方面早有概念，我就引用一下别人的，大家一起再看看

（1）        休克的概念
休克系各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身性危重病理过程。
（2）        休克的病因与分类
1．        休克常见的病因有：失血、烧伤、创伤、感染、过敏、急性心力衰竭及强烈的神经刺激等。
2．        休克的分类：
    按病因分类：失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克；感染性休克、过敏性休克、
心源性休克、神经源性休克、
   按始动环节分类：
正常时保证微循环有效灌注的基础包括：足够的循环血量、正常的血管容量及正常的心泵功能三个环节。不同类型的休克，尽管病因不同，一般可经过以上一个或多个环节而影响组织的有效灌流量,从而引起发病,如：血容量减少引起低血容量性休克，见于失血、失液或烧伤等。过敏、感染及强烈的神经刺激等引起血管容量增大导致血管源性休克。大面积心肌梗塞及心室扑动等可导致急性心泵功能障碍，引发心源性休克。

）休克分期
1. 缺血缺氧期
该期主要特点为除心、脑血管以外，全身小血管持续收缩而引起缺血缺氧，此时心脑供血无明显障碍，故称为休克代偿期。由于这些变化为休克过程的早期阶段，又称休克早期。  
   2．淤血缺氧期
淤血缺氧期是指休克的原始病因未除，组织持续缺血缺氧，乳酸等扩血管物质增多使微动脉和后微动脉痉挛减弱而导致的淤血状态。其主要特点为腹腔内脏微循环血管床大量开放，血液分隔并淤滞在这些器官内，心脑供血因此而明显减少，故又称为休克失代偿期。
    3．微循环衰竭期
微循环衰竭是指微循环血管平滑肌麻痹而扩张导致的血流停止阶段。其主要特点为凝血系统激活、广泛微血栓形成而引起多器官功能衰竭。

3．        休克的分期与发病机制
1.　休克根据微循环改变的特点分为三期，但有些休克不一定都经历这三个过程，如过敏性休克发病后可直接进入微循环淤血期；而严重烧伤或严重败血症时，休克早期的表现不明显，一开始即以晚期表现为主。休克的分期如下：缺血缺氧期（即休克早期、代偿期、微循环痉挛期），淤血缺氧期（即休克期、失代偿期、微循环扩张期），DIC期（即休克晚期、 难治期、微循环衰竭期）。
2．休克早期的微循环变化及发生机制
（1）微循环的变化（或特征）
毛细血管前后阻力增加，以前阻力增加为主
真毛细血管网关闭
微循环灌流减少
动-静脉吻合枝开放
（2）微循环障碍的机制
引起休克早期微循环变化的主要机制是：交感-肾上腺髓质系统兴奋和血中儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管加压素等缩血管物质的增多。
（3）休克早期微循环变化的代偿意义：主要表现为自我输血，自我输液、血液重新分布和稳压效应四个方面。
3．休克期的微循环变化及发生机制
（1）微循环的变化
1        毛细血管前阻力降低，2        后阻力降低不3        明显，4        
5        真毛细血管网开放
6        微循环灌多于流
7        血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的粘附或聚集
（2）微循环障碍的机制  乳酸、组胺、激肽、腺苷等扩血管的物质增多，使血管扩张，血流缓慢；白细胞的贴壁、嵌塞也可使血粘度增大，血流更加缓慢。
（3）休克期微循环变化失代偿的后果
1        心输出量降低
2        动脉血压急剧下降
3        心脑供血减少
4．休克晚期的微循环变化及发生机制
（1）微循环的变化
1        毛细血管前后阻力均降低
2        真毛细血管内血液淤滞
3        微循环麻痹（不4        灌不5        流）
6        广泛的微血栓形成
   （2）微循环障碍的机制：主要是由于血液高凝状态，内凝与外凝系统激活，导致DIC发生。  
（3）微循环变化的后果  休克晚期的主要后果是：出血、多器官功能衰竭
4．休克时细胞代谢的改变及器官功能障碍
1、        细胞代谢障碍包括：
     （1）供氧不足，能量生成减少
（2）酵解增强，局部酸中毒
（3）脂肪代谢障碍
二、细胞损伤与凋亡
（1）细胞损伤  包括细胞膜、线粒体和溶酶体损伤三部分。
（2）细胞凋亡  休克时血管内皮细胞、嗜幼性粒细胞、单核-巨嗜细胞、淋巴细胞、肺泡上皮细胞、肝星状细胞、肾小管上皮细胞及心肌细胞等因TNFα、IL-1、H2O2及NO的作用而发生凋亡。
三、重要器官功能衰竭
（一）急性肾功能衰竭——休克肾  可分为：功能性肾功能衰竭和器质性肾功能衰竭，   前者见于休克早期，主要与各种缩血管物质增多使肾血管收缩有关。因未发生肾小管坏死，肾血流一旦恢复，肾功能也易于逆转。后者见于休克期，尤其是休克晚期，由于长时间缺血和毒素的作用可造成肾小管坏死，即使肾血流恢复，也难在较短时间内恢复肾功能。
（二）急性呼吸功能衰竭——休克肺  发生机制主要包括：肺泡- 毛细血管上皮通透性增高，肺泡表面活性物质减少和肺内DIC。  
（三）心功能障碍
除了心源性休克因心泵功能障碍一开始就存在心功能障碍以外，其他类型的休克需发展到一定程度才出现心功能障碍，其机制是：
1．        冠脉供血减少  休克时血压下降以及心率过快引起的心室舒张时限缩短，2．        可使冠脉灌注减少。
3．        酸中毒和高钾血症使心肌收缩性减弱。
4．        心肌抑制因子抑制心肌收缩性。
5．        心肌内DIC使心肌损伤。
6．        细菌毒素，7．        尤其是内毒素可直接损坏心肌。
（四）脑功能障碍
休克期因脑供血减少，患者出现神志淡漠；休克晚期可因DIC而导致昏迷或意识丧失。这些变化的主要原因是休克时细胞能量生成不足、酸中毒以及脑细胞受损所致。
（5）胃肠道和肝功能障碍
1        胃肠功能障碍  可发生应激性溃疡，2        也可因肠道屏障功能受损和细菌的大量繁殖导致全身性炎症反应综合症。
3        肝功能障碍  休克时肝脏缺血、淤血可发生肝功能障碍，4        由于不5        能将乳酸转化为葡萄糖，6        可加重酸中毒；尤其是来自肠道的内毒素可直接损伤肝细胞，7        从而8        促进休克的发展。
（6）多系统器官功能衰竭
多系统器官功能衰竭是指患者在严重创伤、失血或感染所致休克或复苏后，短时间内出现两个或两个以上系统、器官功能的衰竭的危急状态。

再次说说什么是冷休克：

是从动力学角度上讲：指低动力型休克，又称低排高阻型休克，其血流动力学特点是外周阻力增高，心输出量减少。临床表现为皮肤苍白，四肢湿冷故又称为冷休克。

再说说休克时，扩张血管药物的应用：

扩张血管药物大剂量时能扩张血管，改善微循环、提高细胞对缺血缺氧的耐受性、稳定溶酶体膜而发挥抗休克作用，可用于低血容量性休克及低动力型感染性休克和心源性休克，但不宜用于过敏性休克和神经源性休克。

感染性休克  由细菌、病毒、霉菌等感染引起循环障碍所致。早期血管收缩，后期血管扩张。对这种休克，在控制感染，补充血容量即及纠正酸中毒的基础上，可选用血管扩张药如异丙肾上腺素、多巴胺、酚妥拉明、阿托品、山莨菪碱等，以解除血管痉挛，增加组织灌流量而改善微循环。在休克的微血管扩张期可用收缩血管的药如间羟胺或去氧肾上腺素。近年来临床上将血管收缩药和血管扩张药联合使用，如将酚妥拉明与去甲肾上腺素合用，可获得较好疗效。

我在使用中，比较常用山莨菪碱即654-2：
扩血管药物一定要在充分补充血容量的基础上才能使用，不然会造成血压进一步降低。

我一般采用的用量为，成人每次，10到15毫克，儿童每公斤体重每次0。5至二毫克，每十分钟一次静推，直至面色转红，四肢转暖，改为，每半小时一次二次，每一小时一次二次，每二小时一次一次，每四小时一次四次。如用药过程中出现瞳孔扩大，心动过速（120）可适当减量或停用。也许 我的用量有点大，但主要根据，临床观察用药。如确时不放心，后四次用药可以不用，给予观察。

也说说灌肠


在临床中，灌肠疗法，在消化内科比较常用，在这里我首先找了一些关于灌肠的网上资料，并说说我在个方面一点点用法。

灌肠疗法来源的历史（作品来源，上海虹蟆研究中心，作者王龄）
据历史记载最早使用灌肠疗法的是古埃及人，公元前十四世纪，埃及医术Ebers Papyrns和公元前十七世纪的医书，都曾提到过灌肠剂和灌肠剂的使用方法。
三世纪的Essene曾经说过：“人如果不把体内的废物清理出来，就象一个墓一样，外表虽然刷的很漂亮，但里面就是充满腐朽的东西。”
十七世纪可以说是一个灌肠剂盛行的时代，巴黎上流社会的人们，普遍每天做三到四次灌肠，他们认为这是保持健康的一种基本方式。
十九世纪末，二十世纪初，随着橡胶工业的发展，人们可以使用更先进的肠道清理设备进行灌肠。Kellogg医生在1917年在美国杂志上，说明他在治疗过的四万例胃肠疾病患者，只有二十人使用了手术，其余都使用灌肠饮食，身体锻炼相结合的方法，治愈。
目前美国有上千肠道水疗师，帮肋顾客进行灌肠，这种古老的疗法在不断的发展着，并取得越来越多令人震惊的研究成果。

藏医的特色疗法—灌肠疗法
文章出处：  北京藏医医药网   发布时间：2005-11-07
  
【概述】   
  灌肠法用药末加入油脂或肉汤制成药液，注入肛门灌肠，使病邪随大便排出，治疗腹部以下疾病的一种方法。在《月王药诊》中有专章叙述灌肠疗法。《四部医典》中专书两章，详细阐述灌肠法的理论依据及操作方法。另外，许多藏医名著中均介绍此法，延用至今。
【疗法介绍】   
  1、 缓导泻
（1）药方：分柔导泻方、洗导泻方、洗柔泻方3种。

①柔导泻方：肥羊肉汤、牦牛乳、融酥油加川木香、荜茇、柏树叶、光明盐、诃子研末。用于治疗单一性隆病。

②洗导泻方：用水生动物，如鱼、蛙、蝌蚪等肉汤，黄牛乳， 黄牛乳中提取的融酥油，加上述川木香等五味药末，再加疣果大戟。用于隆、赤巴合并症。

③洗柔泻方：用生活在干旱地区的动物肉汤，如虎豹、糜鹿、野驴、野牛等，山羊乳、山羊乳提取的融酥油，加上述川木香等五味和无患子。用于培根龙合并症。加减法：上述缓导泻方中，治疗单一性龙病者加阿魏、紫硇砂。培根龙合并症者，加干姜、荜茇。龙赤巴合并症者，加木藤寥、麻花艾花。痞瘤病加硼砂。虫病加信筒子。胃肠胀满加川木香。

（2）用法：使用柔导泻方用量为半捧；洗导泻方为：捧；洗柔泻方为半捧。药液温度30℃左右。先将药液装入羊肚子或膀胱制成的灌肠器中，在口部扎一根8指长导管，尖端必须尖而光滑，涂以油脂。灌肠时，患者俯卧于床，臀部抬高，肛门涂以润滑油脂。先将灌肠器中空气排尽，然后将导管插入肛门深约3～4指左右，频频挤压灌肠器，只剩少许为止，拔出导管，用手揉搓腹部，如有泻意，尽量忍耐，待不能忍耐时，排泄数次，然后提起患者两足，摇动身体，拍击足心，促使继续泄泻。使用柔导泻方，一般在日落时灌肠，黄昏可泻出。若逾期不泻者，可再以峻导泻法灌肠。若龙势偏盛、胃火较强者，可连续施用本法数次，其它疾病，只用一次，术后用温水灌肠催泻几次即可。

2．峻导泻
（1）药方：分中和、锐利、温和3种。

①中和方：疣果大戟、光梗丝石竹、碱花、酒曲、花斑蝥，屋梁吊挂烟灰共研细末，用牛黄溲或酒坛中剩的浊酒调汁。利器创伤，再加动物胆汁；急腹痛加短尾铁线莲；下部热症加大黄；腹胀加角蒿；虫病加白蒜；寒症加荜茇。

②锐利方：即前方按病情加减后，再加狼毒。

溃疡性结肠炎灌肠疗法探讨


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于海波 柳文书 崔照兰 2005-12-13 13:08:15 中华中西医杂志 2003年6月第4卷第12期


溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）是一种原因不很明确，发生在大肠粘膜的慢性炎症和溃疡性病变。多数学者认为与感染、遗传、自身免疫、饮食、环境及心理等因素有关 ［1，2］ 。随着近几年纤维结肠镜及其他诊断手法的应用，此病的临床诊断率不断提高，同时随着农村生活水平的提高，脂肪和蛋白质在食物中含量的增加，农村的患病率也在不断提高。由于此病临床表现多样化，诊断缺乏特异性，治疗复杂，疗效较差，复发率较高，并发症较多，所以，正确早期的诊断和及时的治疗，对提高治愈率，减少复发和并发症有着非常重要的意义。本文回顾分析经灌肠疗法治疗的58例UC病人，以探讨灌肠疗法在治疗UC过程中所起的作用。


1 资料与方法


1.1 一般资料 自1996年1月～2002年12月间我院共收治经纤维结肠镜确诊的58例UC病人，男31例，女27例，年龄21～68岁，平均为30.2岁。其中乙状结肠炎28例，降结肠炎17例，横结肠炎6例，升结肠炎2例，全结肠炎5例。重症病例6例，并发息肉者9例，大量出血者3例，到确诊时病程最长者8个半月，最短者27天。


1.2 治疗方法


1.2.1 灌肠液的配制 将灌肠液分为营养组和治疗组两种。营养组液由17种氨基酸（内含谷氨酸）或短链脂肪酸液150～200ml加654-210～20mg，丹参8～10ml，VitB 1 20mg;治疗组液由柳氮磺胺吡啶（SASP）4～6g、氟美松5～10mg、甲硝唑0.2～0.3g、利多卡因50～100mg混合于150～200ml生理盐水中，重症者或并发息肉者加5-FU0.5g。


1.2.2 灌肠疗法的操作 嘱病人排便后取左侧卧位，肛门周围消毒，用普通胃管代替普通灌肠器，涂擦石蜡油后缓慢向肛门内插入，边插边来回旋转，根据纤维结肠镜检查病变所在的部位决定进管的深度，一般要求插管的深度要达到病变段肠管的近段，耐心的操作可使胃管插进40～50cm，约达到横结肠中段。胃管末端接输液管将配好的药液缓慢滴入，而后轻轻拔除胃管，嘱病人采取胸膝卧位10min后平躺。治疗组药液和营养组药液要分开滴入，相隔时间12h，一般要求14天为一个疗程，如果一疗程后症状没有完全消失则休息5天后再开始第二个疗程，待症状完全消失且经纤维结肠镜检查无异常后再持续灌肠治疗5～7天。


1.2.3 辅助疗法 轻中型患者单纯应用灌肠疗法即可，重型患者（表现为频繁腹泻、便血、发热、消瘦、低蛋白血症等）或爆发UC者必须给予静脉营养支持及维持水电解质平衡，必要时静脉应用激素和抗生素。待灌肠疗法结束后改为口服SASP、甲硝唑、庆大霉素、654-2或强的松维持3～6个月。治疗期间不吃过辣、过酸及对胃肠道有刺激的或能引起自身过敏反应的食物。


2 结果


52例轻中型患者中，37例仅用一疗程的灌肠治疗症状完全消失，后改为口服用药，此组患者随访至今，口服用药维持最长者4个月，最短者28天，未出现一例复发。即一个疗程症状完全缓解且未复发率为63.8%，占轻中型病人的71.2%。其余15例轻中型患者经两个疗程的治疗症状完全缓解者有9例，随访至今口服用药最长者5个半月，短者45天，无一例复发，另6例患者反复发作，其中1例已发作9次。6例重症病人采用灌肠及辅助治疗，2例症状缓解，随访中1例反复发作，但症状明显减轻，复发时只给予灌肠疗法。2例反复出血而给予手术行全结肠切除，1例并发肠梗阻施行手术治疗，另1例经治疗症状缓解后失去随访。9例有息肉患者经5-FU灌肠治疗全部消失。反复发作率为12.1%，并发症率为5.2%。


3 讨论


目前认为UC的病因是感染、饮食等环境因素作用于 具有遗传易感性人群，使之肠免疫反应过度亢进导致肠粘膜损害所致。受损的肠粘膜表现主要是粘膜水肿、充血、脆而易出血、糜烂和浅表小溃疡，还可见有假性息肉或炎性息肉。在UC病人中发现的异常细菌代谢物和一些细菌致病力的改变很可能严重的影响了上皮细胞的功能，导致粘膜的慢性损伤。在UC病人的肠腔内，结肠细菌产生的硫化氢含量增加，硫化氢可选择抑制结肠上皮对短链脂肪酸的代谢和利用。Roedige ［3］ 据此推测UC是由于结肠上皮利用短链脂肪酸障碍而导致一种上皮饥饿性病变。谷氨酰胺、精氨酸短链脂肪酸这些物质不仅能防治营养缺乏，而且能以特定方式刺激免疫细胞增强应答功能，维持正常适度的免疫反应，调控细胞因子的产生和释放，减轻有害的或过度的炎症反应，维持肠屏障功能。短链脂肪酸是结肠上皮细胞的营养物质，用短链脂肪酸灌肠能够减轻UC病人的临床症状，因此在进行肠内营养支持时可以选用含有短链脂肪酸或膳食纤维的制剂 ［4］ ，谷氨酰胺是肠上皮细胞的基本营养物质，UC时肠粘膜上皮受损，对谷氨酰胺的需求量增加，添加谷氨酰胺能够增加肠粘膜上皮厚度和绒毛高度，减少细菌易位 ［5］ 。654-2减少炎性介质的释放，解除毛细血管前扩约肌痉挛，达到改善和疏通循环的目的。另654-2可提高细胞免疫及补体含量，促进网状内皮系统的吞噬作用，增强自身抵抗力，有利于杀死细菌。营养组药液可直接给受损的结肠粘膜提供营养物质，而且提高了局部细胞的免疫功能，对抵制细菌的侵入和杀死细菌及促进受损粘膜的康复起到积极的作用。氨基水杨酸制剂的柳氮磺胺吡啶（SASP）和肾上腺皮质激素是治疗UC的主要药物。厌氧菌作为致病因子的作用被临床应用甲硝唑的有效性所支持。利多卡因可迅速减轻疼痛症状，解除毛细血管的痉挛，促进药物的吸收。药物与受损粘膜的有效接触是缩短病程和降低并发症的关键。回顾58例UC病人发现:应用灌肠疗法可在短期内减轻疼痛症状，减少大便次数，总有效率达100%。随访至今症状消失未复发者47例，占81%，虽说有5.2%的并发症率和12.1%的反复发作率，但病人的自觉症状也明显减轻。分析:病史越长者灌肠治疗效果相对越差;病情越重者，疗效越差、并发症越多及复发率越高;严格的灌肠操作和胃管插入的足够长可迅速减轻症状，提高治愈率;灌肠疗法对轻中型患者的治疗效果比较满意;所以患UC的病人应早期诊断，早期采取灌肠治疗将对预后减少并发症和复发起到积极的作用。


参考文献


1 邓长生，夏冰.炎症性肠病.北京:人民卫生出版社，1998，4.


2 Sartor RB.Current concepts of the etiology and pathogenesis of ulceraˉtivecolitis and Crohn’s disease.Gastroenterol Clin Nor Am，1995，24（3）:475.


3 Roediger WE，Duncan A，Kapaniris O，et al.Reducing sulfur compounds of the
colon impair colonocyte nutrition:implications for ulcerative coliˉtis.Gastroenterol，1993，104（4）:802.


4 Dieleman LA，Heizer WD.Nutritional issues in inflammatory bowel disˉease.Gastroenterol Clin North Am，1998，27（2）:345.


5 黎介寿.临床肠外及肠内营养支持.北京:人民军医出版社，1993，211.


作者单位:262202山东省诸城市第四人民医院




中药灌肠疗法对腹部手术后非机械性肠梗阻的治疗作用

www.shouxi.net　　 高月明 2004-7-19 17:37:00 《中华现代临床医学杂志》 2004 年 7 月 第 2 卷 第 7A 期  

关键词：中药灌肠  

【摘要】 目的 探讨中药保留灌肠对腹部手术后急性非机械性肠梗阻的辅助治疗作用。方法 对比研究中药灌肠辅助治疗A组48例和未使用中药灌肠治疗的B组122例患者的腹痛、腹胀缓解时间、排气排便时间及并发症发生率。结果 A组腹痛、腹胀缓解时间、排气、排便时间较B组提前，手术率低，并发症也有所减少。结论 中药保留灌肠在腹部手术后急性非机械性肠梗阻的治疗中有积极的辅助作用。


关键词 急性非机械性肠梗阻 中药 灌肠治疗



腹部手术后常常因为肠管炎性水肿、腹腔粘连而出现腹痛、腹胀、呕吐、停止排气排便等肠梗阻症状，外科一般采用常规治疗方法，如胃肠减压、禁食、补液及抗炎等，治疗病程常常较长;有些病人对上述治疗耐受性较差，常常影响到治疗效果和预后。还有一部分患者因为未及时控制肠梗阻病情发展，导致机械性肠梗阻，不得不采取外科手术的方法，增加了手术并发症发生率，甚至出现肠瘘等，使住院时间明显延长，治疗费用大大增加。1998年7月～2003年12月期间，笔者通过对46例腹部术后出现急性非机械性肠梗阻病人在上述一般常规治疗基础上，结合中药保留灌肠治疗，与未使用中药灌肠治疗组122例患者的腹痛、腹胀缓解时间、排气排便时间及并发症发生率比较，患者胃肠功能的恢复进程得到明显改善，排气、排便时间明显提前，起到了积极的辅助治疗作用，降低了手术率，住院时间明显缩短，并发症明显减少，减少了治疗费用。现报告如下。


1 资料与方法


1.1 一般资料 1998年7月～2003年12月，共收治168例腹部术后出现急性非机械性肠梗阻病人，入院后24h内急诊手术者除外。其中46例在胃肠减压、禁食、补液及抗炎等治疗基础上，结合中药保留灌肠治疗，每日1～2次，灌肠最少3次，最多7次，平均4.6次。男32例，女14例，年龄14～78岁，平均43.5岁。手术包括胃、十二指肠、小肠、结肠修补、切除、吻合术，肝脏、胆囊、脾脏、胰腺及腹膜后占位切除手术、胆管取石、内外引流等。手术后3天～1年3个月出现腹痛、腹胀、呕吐、停止排气排便等肠梗阻症状，经腹部平片显示肠管含液气平面均证实肠梗阻，无机械性或绞窄性梗阻症状，否则立即采取外科手术治。


1.2 治疗方法


1.2.1 基本配方 大黄、芒硝、黄芩、黄连、柴胡、川楝子、玄胡、炒枳实、甘草等。


1.2.2 用药方法 每剂加水500ml，煎至200ml，患者取左侧卧位，保留灌肠，1～2次/日。患者腹痛、腹胀消失，无恶心、呕吐，肛门排气、排便正常后，停止灌肠治疗，继续适当补液、抗炎及对症治疗。


2 结果


总治疗结果:A组痊愈46例，死亡0例;B组痊愈118 例，死亡4例。腹痛腹胀缓解时间:A组2～7天，平均4.9天;B组3～14天，平均8.3天。排气、排便时间:A组2～8天，平均5.2天;B组4～16天，平均9.4天。手术率:A组3例，手术率6.52%;B组25例，手术率20.5%。


3 讨论


3.1 中药对肠梗阻的治疗作用机理 腹部术后非机械性肠梗阻主要因为肠管水肿、粘连、自主蠕动障碍等，导致肠管梗塞，从而引起腹痛、腹胀、呕吐、停止排气排便等症状，继发水、电解质代谢平衡失调，感染等病理生理改变。其中炎症介质和微循环障碍在肠梗阻的发生发展中起重要作用。利用中药大黄、芒硝、黄芩和黄连等导滞泻下，柴胡、大黄、芒硝、川楝子、玄胡等泻热排毒，炒枳实、玄胡、甘草通腑利水等作用，促进胃肠蠕动、促进肠道内废物排泄，通过“洁肠透析”作用，使积热、积毒、积水排除体外，达到辅助治疗目的 ［1］ 。


3.2 中药灌肠治疗的优点 中药灌肠可以广泛用于各种外科病人，尤其适宜于上消化道术后早期尚未恢复胃肠功能、禁食的病人，具有不干扰手术部位、不刺激胃肠道及消化腺的特点。直肠粘膜的吸收能力很强，其生物利用度较口服明显提高。对于非手术病人，药物经过局部渗透和吸收，作用于病变部位，减少了经肝肠循环的降解作用。


3.3 临床应用要点 肠梗阻是一个发源于腹部、主要影响肠道、继而影响全身诸多器官的疾病，有时来势凶猛，病情发展迅速，治疗早期主要采取保守方法进行胃肠道减压，解除肠道梗阻，维持水、电解质平衡，治疗措施得当、及时，往往可以避免再次手术治疗。中药保留灌肠治疗在上述治疗措施的基础上应用，能起到事半功倍的效果，能够起到有效的辅助治疗作用，无明显不良反应，临床可以广泛使用。


参考文献


1 高树中.中医肛肠疗法大全.济南:济南出版社，1994，15-18.


作者单位:511430广东省广州市番禺区大石人民医院


（收稿日期:2004-04-10） （编辑秋 实）


我对灌肠的了解，

其实也是在实习中学会的，这是我学会的第一个护理技术，并且用它治好很多结肠炎患者，和肠炎患者。

当时实习时，灌肠主要应用于，菌痢，和结核性结肠炎患者。

灌肠分为不保留灌肠（清洁灌肠、大量不保留灌肠、小量不保留灌肠）和保留灌肠。而我在肠炎治疗中常采用两者相结合的方式。
首先用，五百温生理盐水清洁灌肠，然后将保留灌肠剂100到150灌入保留，半小时或一小时。
至于方剂很多，有的加黄连素，有的加甲氰咪呱，B2，链霉素，有的加云南白药，还有加中药煎剂的如地榆３０，菖蒲２０，白芨１０。煎成１５９～２００亳升。疗效都不错。

而我现在工作，最常用的，由灌肠变了成了清洁肠道，非常简单，那就是一瓶甘露醇，二瓶盐水，喝了就是，不过要守WC。消内是不能用了。

再小说一下新鲜血浆


首先一提到补血浆，很多人会想到失血，会想到血容量，会想到胶体渗透压。

而我认为新鲜冰冻血浆中不仅仅只含有血浆蛋白、纤维蛋白原和凝血因子，一方面可补充血浆蛋白，扩充血容量，维持一定的胶体渗透压，减少水肿的发生。同时做为一个健康人的新鲜血浆，还含有大量的抗体球蛋白，参与人体免疫，从另一方面讲少量多次输用新鲜血浆，可借助健康人血浆中的免疫成份缓冲机体受到的急性损伤，并诱使机体恢复免疫力，从而渡过危险期。在抗感染性休克，重症病毒性感染，烧伤等一些消耗性疾病，甚至在非典时也有其作用的报道。另外正规途径的新鲜冰冻血浆，使用比较方便，也可以说基本上是安全的，并可以不做交叉直接使用。

另外由于说的都是一些浅见找来了血浆的成份组成，和大家一起看一下：
血浆（blood plasma）
BIOX.CN 2005-8-28 22:04:28 来源：生命经纬

血浆相当于结缔组织的细胞间质。是血液的重要组成分，呈淡黄色液体（因含有胆红素）。血浆的化学成分中，水分占90～92％，溶质以血浆蛋白为主。血浆蛋白是多种蛋白质的总称，用盐析法可将其分为白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原三类。血浆蛋白质的功能有：维持血浆胶体渗透压；组成血液缓冲体系，参与维持血液酸碱平衡；运输营养和代谢物质，血浆蛋白质为亲水胶体，许多难溶于水的物质与其结合变为易溶于水的物质；营养功能，血浆蛋白分解产生的氨基酸，可用于合成组织蛋白质或氧化分解供应能量；参与凝血和免疫作用。血浆的无机盐主要以离子状态存在，正负离子总量相等，保持电中性。这些离子在维持血浆晶体渗透压、酸碱平衡、以及神经-肌肉的正常兴奋性等方面起着重要作用。血浆的各种化学成分常在一定范围内不断地变动，其中以葡萄糖、蛋白质、脂肪和激素等的浓度最易受营养状况和机体活动情况的影响，而无机盐浓度的变动范围较小。血浆的理化特性相对恒定是内环境稳态的首要表现。

血浆总渗透压313毫渗量/升，相当于7个大气压（5330毫米汞柱，1毫米汞柱=0.133千帕），其中胶体渗透压不超过1.5毫渗量/升（25毫米汞柱），其余为晶体渗透压。pH7.35～7.47。与水相比的相对粘滞性为1.6～2.4。

你说的真好,学习了.祝你们的论坛越办越好

太详细了,谢谢分享