大家是不是闷的无聊啊？我前两天看了个讨论，说肠梗阻的，不知大家可否讨论一下假性肠梗阻？我想学习学习




什么是假性肠梗阻？

慢性假性肠梗阻(CIP)是由肠道肌肉神经病变引起的肠道运动功能障碍性疾病，表现为反复发作或持续存在的肠梗阻而无肠道机械性梗阻的证据，属少见病。
急性假性肠梗阻呢？

急性假性肠梗阻(acute intestinal pseudo-obstruction, AIPO)是一个并不少见的复杂的综合征[1],临床上以高度腹胀为突出表现,

CIP的诊断标准为：(1)临床上有肠梗阻的症状和体征；(2)腹平片证实有肠梗阻的存在；(3)有关检查明确排除了机械性肠梗阻；(4)消化道造影检查发现有肠管扩张，或肠蠕动减慢、消失；或(5)消化道压力测定异常、胃肠通过时间明显延长。




那么麻痹性肠梗阻属不属于假性肠梗阻？？

不属于

那么假性急性肠梗阻，见于什么病，还是本身就是一种病
主要是不知道本病的发病机制


那么假性急性肠梗阻，见于什么病，还是本身就是一种病

23例CIP患者中男性9例，女性14例，年龄4～75岁(中位年龄50岁)。病程1个月～20年(中位数3年)。7例肠梗阻为间歇性发作。CIP患者主要症状有腹胀：(87%)、腹痛(56.52%)、腹泻(65.22%)、便秘(47.83%)、呕吐(39.13%)和体重下降(82.61%)。本组患者腹胀突出而腹痛相对较轻，伴有腹泻、体重明显下降和消化道其他部位动力异常的表现。腹部膨隆是CIP患者最常见的腹部体征(65.22%)，7例出现肠型(30.43%)，3例有肠蠕动波(13.04%)；在梗阻存在时肠鸣音正常(30.43%)或减弱(47.83%)，很少出现机械性肠梗阻的体征。

85%患者在肠梗阻发作时的腹平片上存在多个液气平面，可见肠管普遍扩张、结肠积气(65%)。消化道钡剂造影显示肠管明显扩张(82.61%)、肠蠕动减慢和消失(73.91%)，所有患者均未发现机械性梗阻证据。

部分患者存在消化道动力低下、肛门直肠功能异常、胃肠通过时间延长。病变主要累及小肠(82.61%)、结肠(39.13%)。4例接受剖腹探查和手术。18例为慢性特发性假性肠梗阻，其中1例为家族性内脏肌病；5例继发于结缔组织病。

假性肠梗阻多见于下列病变：
（1）肠平滑肠病变；
（2）肠肌间神经从病变；
（3）神经元疾病；
（4）代谢内分泌疾病；
（5）小肠憩息病；
（6）药物性因素：可见于酚噻嗪类、三环类抗抑郁药物、可乐宁、阿片制剂等；
（7）其它：继发于硬化性肠系膜炎、脂肪泻、脂质觉着症。
那么它的特点就是，腹胀，但排气排便存在对吗

to 大鹏：不知道您为啥要设验证，不过您的问题，答案基本符合您的设想，个别错误了而已
实际上我并没诊治过这样的病人，可以说是没有经验的

对于人才，本验证政策是宽松的。欢迎天是蓝的的加入。


那假性肠梗阻是手术为主还是保守呢？
但是如果反复发作呢，需不需要来一刀

还一样啊，腹腔没有器质性病变，总不能把好的切了吧

除非找到根本原因所在

腹腔没有器质性病变？好像是有的吧

假性肠梗阻可以是局限的，也可以是广泛的，原则上以非手术治疗为主。治疗策略包括胃肠减压，使用抗生素减少细菌繁殖，恢复肠道内容物正常运行，肠外营养支持等。急性痉挛性假性肠梗阻通过胃肠减压减轻肠道压力以及解除肠道平滑肌痉挛后能够自行缓解。假性结肠梗阻也可以经肛管排气，纤维结肠镜减压。
小肠憩室这玩意吧，应该是检查多少可以察觉的，不过急症时多数不在检查范围内
对于神经肌肉病损而致的慢性假性肠梗阻，应用胆碱能药物增强肠道平滑肌收缩，有一定的疗效。有报道用西沙必利刺激肌间神经释放乙酰胆碱，对假性肠梗阻有效。曾报道1例女性患者因血前列腺素增高导致假性肠梗阻，应用抑制前列腺素合成的药物吲哚美辛后好转。

手术治疗有三种情况。一种是急性发作，假性肠梗阻与机械性肠梗阻无法鉴别时的探查性手术。在手术探查时，应争取对病变肠管切取全层的肠壁活检，以明确肠梗阻的病因诊断
二是药物治疗无效时的对症手术治疗。如果食管动力障碍为主，可以行食管气囊扩张治疗；如果胃十二指肠动力障碍为主，可以行迷走神经切断、幽门成形术或胃空肠吻合术；小肠累及为主，可以行胃空肠短路手术并结合肠外营养支持。
另外，对于反复发作，药物治疗无效的患者，有人行永久胃造瘘术，平时封闭，急性发作时打开造瘘口减压，从而减少患者住院治疗时间。
所以急性的您就不知道有啥器质病变，但是我们还是有剖腹探查，我疑惑的问题就是，真的开进去找不到病变，我会不会拿假性肠梗阻来搪塞病人

第三种情况是虽已经确诊为假性肠梗阻，但急性发作时肠管极度扩张，有穿孔的危险时，应及时手术减压。有资料显示，当盲肠直径超过14 cm时，其穿孔发生率达23%。因此，对于盲肠直径超过12 cm，症状不缓解者，则应行手术置管或造瘘减压。

急性假性结肠梗阻手术适应证：
①肠壁坏死及腹膜炎体征；
②盲肠直径＞9cm或12cm者，因易穿孔；
③保守治疗失败；
④严重呼吸困难；
⑤诊断有疑问者。
急性假性结肠梗阻（Ogilvie综合征）
此病由Ogilvie于1948年在英国提出，以后有许多报道，近年来报告本病有增多趋势。本病的确切病因不明，据1948～1980年文献统计，88%为结肠以外原因引起，如手术、创伤、心衰、尿毒症、糖尿病、缺血性肠炎、转移性肿瘤、缺氧和低血压等，12%原因不明。无穿孔者病死率为25%～31%，有穿孔者为43%～46%。Fariano认为本病与骶部副交感神经功能紊乱有关。Matsui报道部分神经传导功能障碍导致此病，且在显微镜下见肠壁内神经节细胞数减少，神经细胞有退行性变。Bode报告22例发病原因以手术为主

假性肠梗阻的特点是：
(1)患者有较长时间(数月至数年)的腹胀、呕吐、体重减轻、腹泻(多数为脂肪泻)或腹泻和便秘交替症状；
(2)可能有吞咽困难、吞咽疼痛、反胃症状；
(3)约17%的病例合并有膀胱和输尿管扩张；
(4)14%病例合并有巨十二指肠；部分病例有食管、胃、小肠、结肠的扩张和运动节律失常；
(5)处于低营养状态、可能有神经智力发育迟缓，特别是植物神经系统功能不全；个别病例空肠引流液中也可能含有非结合性胆红素；
（6）有系统性红斑狼疮、淀粉样变性等疾病史或有因肠梗阻手术探查阴性史，有假性肠梗阻家族史。


假性肠梗阻的辅助检查:
胃肠道的肌张力和运动功能检测
　 通过胃肠道的管腔内压力波检测之总结分析，认为下列几种异常现象无一为正常人所具有，因而可视为CIP的确诊依据：①无消化期中应有的肠道运转动力形态；②在进食后或饥饿时，有特发的(＞2 min)或非进行性的压力增强活动；③有持续性的不协调饥饿型压力活动；④在进食后肠蠕动波未能从饥饿型转为食后型。此外，有些病人还可能在消化道其他部位出现不常见的或不正常的运动反应，如食管下端或肛门内括约肌的异常松弛，同时其食管或结肠却无异常活动现象。


消化道的X线检查　
如胃肠道存在着部分或大范围的扩张现象，而又不存在机械性梗阻，X线透视或钡餐造影都对CIP的诊断有重要帮助。如见到胃排空无力且有扩张、肠道内出现一个或多个的气液平面、小肠或结肠的内容物无推动能力，均为CIP的诊断依据。X线平片与机械性肠梗阻无法鉴别，但经胃管小肠低张造影有鉴别诊断价值。机械性肠梗阻造影剂到达梗阻近端的时间不超过1小时，假性肠梗阻造影剂进入结肠的时间一般在4小时以上。

不用了吧，都这么大了，还听写生词？

食管测压对于诊断假性肠梗阻有重要价值，将多腔细管在内窥镜帮助下置入空肠近端，分别检测食管、胃、十二指肠、空肠近端在静息和进食后的压力变化，假性肠梗阻常显示消化道肌肉运动的节律失常

急症时造影不是首选，何况等它一项检查就1h多，恐怕只能talk on paper了
空腔脏器动力障碍累及的脏器越广泛，假性肠梗阻的可能性越大。若病变仅局限在一段小肠，症状和体征常缺乏特异性，这种情况下要结合病变部位活检确诊。对于急性发作的肠梗阻，怀疑假性肠梗阻时，应争取置多腔胃肠管，尽可能置入小肠，一方面可以用灌注法小肠低张造影，另一方面也可以食管、胃肠测压，了解肠道蠕动排空情况。

凡需剖腹探查、作肠造瘘或肠切除手术的病人，均应将肠壁全层作病理切片检查，观察其肌层和神经组织的发育不良现象，这自然是确诊CIP的最可靠依据。

基层和神经组织发育不良有先天和后天之分，肠神经系统不灵光也要区分外周和中枢

从脐血培养树突状细胞,每次都需补加细胞因子,半量即可,否则细胞就死了

细胞因子的用量是根据细胞数量和细胞因子的来源（国产还是进口）而定的，对于进口的细胞因子，一般10ng/ml就足够了，但如果用国产的最好加大用量，20ng/ml甚至更大量，由细胞生长状态而定。

树突细胞(DC)强大的抗原递呈功能
树突状细胞是已知体内功能最强、惟一能活化静息T细胞的专职抗原提呈细胞，是启动、调控和维持免疫应答的中心环节。

树突状细胞（dendritic cells，DC）疫苗(简称DC疫苗)是当今研究最活跃、成果最大的生物治疗课题。