转帖 临床科室常见内科急诊诊断和处理
临床科室常见内科急诊诊断和处理
一、心绞痛
心绞痛是指冠状动脉急性供血不足引起心肌暂时缺血、缺氧所诱发的发作性胸痛。心绞痛绝大部分为冠状动脉粥样硬化所致的冠状动脉某主支管腔狭窄横断面积达75%以上，致使病人运动时心肌供氧不足；或由于某些原因引起交感神经过度兴奋，机体儿茶酚胺类物质分泌过多，导致冠状动脉痉挛，从而引起心肌缺血。
（一）临床特点与识别
1、部位：典型者表现为胸骨后痛，位于胸骨体的上段或中段，部分病人可波及到或表现在心前区，范围约手掌大小，常向左肩、左臂内侧及环指、小指处放散。一些病变严重或非典型者常叙述不清疼痛部位，可呈现为界限不清、横贯全胸性疼痛，或疼痛位于胸骨下段及上腹部，并向颈部、下颌部或咽部放散。
2、性质：典型者表现为胸骨后的压榨性、窒息性或紧缩性疼痛。疼痛发作开始症状轻微，随后迅速加剧，常常迫使病人不自觉地停止原来正在进行的活动，或迫使病人从梦中惊醒，个别病人可伴有濒死的恐惧感。非典型病人可表现为持续性闷痛，伴有气短。
3、时间：典型病人大多数发作时间短暂，症状出现持续3～5分钟消失，除自发性心绞痛一般很少有疼痛超过15分钟。
4、频率：依病人病情及受各种因素影响不同而异，病情较轻者可几天或几周发作一次，甚至几个月不发病，病变较重者可一天发作几次或十几次。
5、缓解方法：典型患者大多在停止诱发症状的活动后稍事休息即可缓解，病情略重者一般在舌下含服硝酸甘油后1～5分钟内也可缓解。
6、诱发因素：典型病人心绞痛发作常在相似的条件下发生，仔细询问病史大多数有诱发因素存在，较常见的诱因有：体力劳动或运动、情绪激动或紧张、饱餐、过度吸烟、气温骤变或寒冷、各种原因所致的心动过速或心律失常，某些特殊因素还包括血压过高或过低，其他部位的疼痛及创伤，糖尿病者发生低血糖等。
心绞痛在临床上一般无异性体征，因此也就很难依据客观体征去诊断心绞痛。但在心绞痛急性发作时，部分病人可能表现为表情焦虑，皮肤出汗，血压升高，心率增快，节律不整，可闻及早搏及第三心音或第四心音、奔马律，甚至有第二心音分裂，心尖部可有暂时性收缩期杂音。
7、心电图：一般很难根据心电图去诊断是否有心绞痛发作，即使是在发作期很多病人心电图也缺乏特异性改变，但心电图显示典型变化时则对诊断有重要意义。主要特征表现为以R波占优势的导联中ST段下移＞0.1mV或出现T波倒置；待心绞痛发作缓解后，有变化的ST段及T波又恢复为正常。而变异性心绞痛发作时则表现为ST段抬高，需注意与急性心肌梗死（AMI）相鉴别。
心绞痛发作诊断一般并不困难，主要根据具有特征性的症状，参考年龄（男＞40岁，女＞45岁），既往有否发作史及是否存在冠心病易患因素如高血压病、高脂血症、糖尿病等，结合临床体征及心电图变化综合进行判断。
需指出的是不能过分强调心绞痛发作时必须有阳性体征或心电图改变，对诊断可疑者可按心绞痛处理，不要轻易否定诊断，对这类患者可做进一步的深入检查。
8、鉴别：对部分可疑患者也可采取药物试验性诊断，如对劳力性心绞痛者可试含硝酸甘油，对自发性心绞痛者可试含硝苯吡啶，以观察病人短时间内临床症状有无缓解。如病情有明显缓解者基本可以认定为心绞痛，也可进行深入检查（如双倍二阶梯运动或平板运动试验、24小时连续心电监测、放射性核素检查或冠状动脉造影等）；对症状无缓解、出现明显头痛者，如能除外AMI，基本可以排除心绞痛。但仍需注意与急性心肌梗死相鉴别,另外，心脏神经官能症临床表现与心绞痛极为相似，但如仔细询问病史及检查，鉴别诊断多不困难.其次心绞痛还要与肋间神经痛、颈椎病、食管病变等相鉴别。
二）诊断要点
根据发作特点，用硝酸酯类缓解，结合年龄及存在冠心病的易患因素和心电图等辅助检查，除外其他原因所致的心绞痛，一般可以作出诊断。发作时心电图检查可见以R波为主的导联中ST段压低，T波平坦或倒置（变异型心绞痛则有关导联ST段抬高），发作后数分钟内恢复。心电图无改变的病人可作负荷试验，有条件时行24小时动态心电图监测，如有阳性变化或负荷试验诱发心绞痛亦可诊断。诊断有困难者可考虑冠状动脉造影。参照WHO的“缺血性心脏病的命名及诊断标准”可对心绞痛进行分型诊断：①劳累性心绞痛，包括：稳定型心绞痛、初步型心绞痛、恶化型心绞痛。②自发性心绞痛，包括：卧位心绞痛、变异型心绞痛、中间综合征、梗塞后心绞痛。③混合型心绞痛。
（三）急救与处理
治疗原则是改善冠脉供血，减少心肌耗氧量，同时治疗动脉粥样硬化。
1、发作时的治疗：一般病人立即休息后症状可缓解。较重的发作，可使用作用较快的硝酯类，如硝酸甘油0.3～0.6mg，或消心痛5～10mg舌下含化，同时可以辅以镇静药物。
2、缓解期的治疗：在缓解期内应尽量避免各种诱因，调节饮食及日常生活、工作量。注意劳逸结合，同时根据具体情况，选用作用持久的抗心绞痛药，单独或联合用药。①硝酸酯类，目前多用消心痛5～10mg，每日3～4次口服。②β受体阻滞剂，如心得安10mg，每日3～4次口服，逐步增加剂量，可用到每日100～200mg，用药期间要注意心功能，支气管哮喘及心动过缓者不宜用。停药时应逐渐减量。③钙通道阻滞剂，常用的有导搏定40～60mg，每日3次口服；硫氮卓艹酮30～90mg，每日3次口服；心痛定10～20mg，每日3次口服；本类药物治疗变异型心绞痛疗效最好。④冠状动脉扩张剂，如潘生丁25～50mg，每日3次。有条件及有手术适应证者可考虑外科手术治疗或行经皮腔内冠状动脉成形术。对于不稳定型心绞痛要提高警惕，积极控制症状和防止心肌梗塞发生，须动态观察血清酶和心电图的变化，胸痛频繁难以控制者可静脉滴注硝酸甘油，也可服用心痛定及硫氮唑酮。近年来有人主张肝素皮下注射。待病情稳定后行冠脉造影，考虑手术或行冠状动脉成形术。
（四）转诊及注意事项
绝大多数病人不需转诊，经适当处理后病情多能缓解。对经处理效果不佳者，应注意AMI的可能，如检查手段有限时应及时转诊。对不稳定型心绞痛要提高警惕，由于其发生心梗和猝死率较高，如无系统治疗或观察条件应及时转诊。对心绞痛发作伴无其他原因可解释的明显恶心、呕吐者经积极处理效果不佳时应注意是否为AMI的早期表现，并及时转诊。无论何种类型心绞痛在发作期都应及时处理使其缓解，重要生命体征平稳时再转诊。对需转诊者应最大限度地减少其在途中的自行运动或活动，有条件时途中应给予氧疗或静脉注射药物。
二、急性中毒
（一）一氧化碳中毒
一氧化碳是含碳物质燃烧不完全时产生的，它进入呼吸道吸收入血循环后，与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，使血液中氧合血红蛋白减少，造成组织缺氧。工业生产中接触一氧化碳作业防护措施不完全，或冬季家庭生煤球炉时通风不好，均可引起一氧化碳中毒。
1、诊断要点
（1）有吸入一氧化碳史。
（2）临床表现
①轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白在10%～20%。患者眼球转动不灵，感光能力薄弱，头痛、头晕、耳鸣、恶心呕吐、心悸或有短暂的晕厥，离开中毒环境，吸入新鲜空气后，症状很快消失。
②中度中毒：血液中碳氧血红蛋白含量在30%～40%，除上述症状加重外，口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色，尤以面颊、前胸和大腿内侧更为明显，或有振颤、神志不清，经抢救、吸氧后，可很快苏醒，一般无并发症和后遗症。
③重度中毒：血液中碳氧血红蛋白含量在50%以上。上述症状加重，并有突发昏倒、惊厥、昏迷，昏迷持续时间长，有时可达数天。常并有肺水肿、脑水肿、心肌损害、呼吸困难、心律失常、高烧、惊厥，可于短时间内死亡，昏迷时间长者，可有较长久的神经系统症状或后遗症，如神经衰竭、精神异常、周围神经炎、肌强硬、智力障碍、癫痫、中毒性精神病，甚至可再度昏迷。
（3）实验室检查：抽静脉血时，最初几小时呈樱桃红色，血中查出碳氧血红蛋白含量增高。
2、处理
（1）迅速将病人脱离中毒环境，移至新鲜空气处，解开领口、被带、保持呼吸道通畅。
（2）吸入氧气：给含5%二氧化碳的氧吸入，可刺激呼吸增加呼吸量，效果比单纯吸氧好。但对重症昏迷者，用二个大气压的氧吸入或放入高压舱内治疗，但时间不可太长，多在5小时以内，并应注意加压和减压都应缓慢进行。对于呼吸停止者应立即行人工呼吸或气管插管，加压给氧。危重病例可考虑换血，以增加氧合血红蛋白，改善组织缺氧。
（3）昏迷时间超过10～20小时，或经吸氧6～8小时，症状无减轻，特别是抽搐频繁，发热在39℃以上，有呼吸、循环衰竭等危重病人，可施行人工冬眠及降温疗法。
（4）防治脑水肿：可用氢化可的松200～400mg或地塞米松10～30mg静脉滴注或用20%甘露醇250ml静脉滴注。
（5）改善脑组织代谢：可用胞二磷胆碱400～600mg静脉滴注，每日1次，连用3～5天，还可用一组能量合剂，大量维生素C和B族维生素。
（6）对症处理：如有呼吸障碍时可用呼吸兴奋剂，神经系统病变要按神经系统病变处理。
（二）有机磷农药中毒
有机磷农药是目前广泛使用的一类杀虫剂，其对人体的毒性作用主要是抑制体内胆碱酯酶，造成神经生理功能紊乱而出现一系列临床症状。
1、诊断要点
（1）有确切的有机磷农药接触史。
（2）患者衣服、呕吐物或皮肤有大蒜样臭味。
（3）具有以下中毒症状和体征
①毒蕈碱样症状：有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、瞳孔缩小、呼吸道分泌增加、呼吸困难、肺水肿、大小便失禁。
②烟碱样症状：肌束震颤，肌肉痉挛，麻痹（包括呼吸肌麻痹）等。
③中枢神经系统症状：头痛、失眠、嗜睡、烦躁不安、精神恍惚、惊厥、昏迷、脑水肿。
④化验：血胆碱酯酶活力降低。
⑤对可疑病例试用阿托品1～2mg肌肉或静脉注射，观察疗效。
2、处理
（1）迅速清除毒物，切断毒源，脱去污染毒物的衣服，用大量清水和肥皂水彻底清洗污染部位。
（2）特效药的使用
①抗胆碱能神经药：常用的为阿托品，阿托品能拮抗乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统的作用，还能兴奋呼吸中枢，消除和减轻毒蕈碱样症状和中枢神经系统症状。但对烟碱样症状和胆碱酯酶活性的恢复没有作用。阿托品用量必须强调早期、足量、重复给药，直至毒蕈碱样症状明显好转或轻度“阿托品化”症状后改为维持量。
②胆碱酯酶复能剂：包括解磷定、氯磷定、双复磷、双解磷等。用量视中毒轻重而定。
③对症治疗：保持呼吸道通畅，有呼吸循环衰竭时，应立即给予呼吸兴奋剂及强心药，有休克时及时使用升压药。如出现肺水肿、脑水肿即按肺水肿、脑水肿处理。呼吸停止，应立即气管插管。严重中毒者可予氢化可的松100～200mg或地塞米松5～10mg静脉滴注。酌情给予抗菌素以预防并发感染。如经抢救无效，病情恶化，胆碱酯酶下降者，可考虑输新鲜血300～500ml左右。
（三）安定类药物中毒
苯二氮卓类目前临床应用的有利眠宁、安定、去甲羟基安定等，主要有镇静、抗惊厥及中枢性肌肉松弛作用，也有较弱的催眠作用。其毒理作用为抑制中枢神经系统和心血管系统。
1、诊断要点
（1）有应用安定史。
（2）临床表现
①应用一般剂量或较大剂量，可出现恶心、呕吐、嗜睡、共济失调、言语含糊不清、腱反射减弱或消失，反应迟钝和一时性精神错乱。
②大剂量可引起血压下降、昏迷、呼吸抑制。
2、处理
（1）立即催吐，尽快1∶5000高锰酸钾液洗胃，洗胃后灌入硫酸镁25g导泻。
（2）静脉输入适量葡萄糖生理盐水，保持体液平衡并促进药物从肾脏排出。
（3）血压下降时，选用升压药物。
（4）呼吸抑制者可用氧气，必要时做人工呼吸，酌用呼吸中枢兴奋药。
（5）选用中枢兴奋药，美解眠50mg加入葡萄液40ml中缓慢静脉注射，每2小时1次，至肌张力和反射恢复为止。可用戊四氮，一般用10%溶液1～2ml缓慢静脉注射，15～30分钟后可重复，至苏醒为止，还可用硫酸苯丙胺、咖啡因等。
