药物作用：药物与机体细胞间通过分子相互作用所引起的初始作用，是动因，有其特异性。量效关系：药物剂量与其药理作用在一定范围内成比例。受体：存在于细胞膜上、胞浆内或细胞核上的大分子蛋白质，它能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息传导与放大系统，触发随后的生理反应或药理效应。TD50/ED50或TC50/EC50称为治疗指数，此数值越大越安全。ED95与TD5之间的距离的距离成为安全范围，越大越安全。

第一重点：药物的药理作用（特点）与机制
1.        毛果芸香碱：M样作用（用阿托品拮抗）。缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。用于青光眼。
2.        新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。M样作用可用阿托品拮抗。
3.        碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。应临时配置，静脉注射。
4.        阿托品：M受体阻滞药。竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。同类药物莨菪碱。合成代用品：扩瞳药：后马托品。解痉药：丙胺太林。抑制胃酸药：哌纶西平。溃疡药：溴化甲基阿托品。
5.        东莨菪碱山莨菪碱作用特点：东莨菪碱中枢镇静及抑制腺体分泌作用强于阿托品。还有防晕止吐作用，可治疗帕金森氏病。山莨菪碱可改善微循环。主要用于各种感染中毒性休克，也用于治疗内脏平滑肌绞痛，急性胰腺炎。
6.        筒箭毒碱：肌松作用，全麻辅助药。呼吸肌麻痹用新斯的明解救。
7.        琥珀胆碱：速效短效肌松药，插管时作为全麻辅助药。禁用于胆碱酯酶缺乏症病人，与氟烷合用体温巨升的遗传病人，青光眼，高血钾患者（持续去极化，释放K过多）如偏瘫、烧伤病人，以免引起心脏意外。使用抗胆碱脂酶药患者禁用。
8.        去甲肾上腺素：α受体激动药。用于休克，上消化道出血。不良反应有局部组织坏死，急性肾功能衰竭，停药后的血压下降。禁用于高血压、动脉粥样硬化，器质性心脏病，无尿病人与孕妇。主要机理为收缩外周血管。
9.        去氧肾上腺素（苯肾上腺素）：α1受体激动药，防治脊髓麻醉或全身麻醉的低血压。速效短效扩瞳药。
10.        可乐定：α2受体激动药。用于降血压。中枢性降压药。降压快而强，使用于中度高血压。尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗，也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。（见后）
11.        肾上腺素：α、β受体激动药。用于心脏停搏，过敏性休克，支气管哮喘，减少局麻药的吸收，局部止血。不良反应：剂量过大可发生心律失常，脑溢血，心室颤动。禁用于器质性心脏病，高血压，冠状动脉粥样硬化，甲状腺机能亢进及糖尿病。主要机理为兴奋心脏，兴奋血管，舒张支气管平滑肌。
12.        多巴胺：α、β受体激动药。作用特点：主要激动多巴胺受体，也能激动α和β1受体，用于抗休克。可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。（对肾脏的特色是直接激动肾脏的多巴胺受体，增加肾脏血流量，排钠利尿，注意补充血容量，纠正酸中毒）。可用于抗慢性心功能不全。
13.        间羟胺作用特点：激动α受体，作用弱而持久，用于各种休克早期。
14.        麻黄碱：α、β受体激动药，较肾上腺素弱而持久。特点是有中枢作用。可产生快速耐药性，停药一定时间后可恢复。用于防止低血压，治疗鼻塞，过敏，缓解支气管哮喘。大量长期应用可引起失眠、不安、头痛、心悸。
15.        异丙肾上腺素：β受体激动药。能兴奋心脏，松弛支气管平滑肌及扩张骨骼肌血管。用于支气管哮喘（可产生耐受性），房室传导阻滞，心脏骤停，休克。禁用于冠心病，心肌炎，甲状腺机能亢进病人。（对支气管哮喘病人用量过大可因心肌缺氧而导致心律失常）。
16.        多巴酚丁胺：作用于β1受体，有耐受性，适用于短期治疗急性心肌梗死伴有的心力衰竭，中毒性休克伴有心肌收缩力减弱或心力衰竭。禁用于心房颤动患者。
17.        沙丁胺醇：作用于β2受体。舒张支气管平滑肌，用于支气管哮喘。
18.        酚托拉明：阻断α受体，舒张血管，降血压。用于治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性脉管炎，抗休克（需补充血容量），缓解因嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素而引起的高血压及危象，用于充血性心力衰竭。不良反应：腹痛，腹泻，恶心，呕吐，胃酸过多等拟M样作用。注射量较大时，可引起心动过速及心绞痛、体位性低血压。故消化道溃疡及冠心病患者慎用，严重动脉硬化及肾功能不全者禁用。
19.        哌唑嗪：阻断α1受体，降血压而不增加心率。
20.        普萘洛尔：β阻滞作用。心功能全降。用于心绞痛，心率失常，高血压，甲状腺机能亢进。糖尿病慎用，支气管哮喘及房室传导阻滞禁用。停用反跳作用。对心律失常：增加窦房节自律性，延长房室结ERP,减慢房室传导。主要用于室上性心律失常如房颤、房扑或阵发性室上性心动过速。对室性心律失常一般无效。对抗高血压机制为：1.阻滞心脏β1受体2.阻滞肾脏β1受体3.阻滞中枢β受体4.阻滞突触前膜β2受体。降压作用缓慢，适用于轻度和中度高血压。很少发生体位性低血压。与利尿药和血管扩张药合用可增强疗效。心衰、支气管哮喘病人禁用。（见后）
21.        阿替洛尔：β1受体阻滞作用，适用与糖尿病人，临床用于高血压、心绞痛和心律失常。
22.        局麻药包括普鲁卡因，丁卡因，利多卡因，布比卡因。
23.        地西泮（安定）：苯二氮卓类（包括西泮类和唑仑类）镇静催眠药。具有抗焦虑作用，镇静催眠作用，加大剂量也不产生麻醉，但长期应用引起依赖性。抗惊厥、癫痫作用，是治疗癫痫持续状态的首选药。中枢性肌肉松弛作用。增加其它中枢抑制药的作用。药动：口服吸收快而完全，肝肠循环。由于脂溶性大，作用快而短暂。主要经肝药酶转化。机制：中枢抑制神经元γ—氨基丁酸（GABA）能神经末梢的突触后膜上有高亲合力的特异结合位点苯二氮卓类受体。不良反应：依赖性，戒断症状。嗜睡、头晕、乏力等，大剂量时偶有共济失调。
24.        巴比妥类镇静催眠药：对中枢神经系统有普遍性抑制作用，可起到镇静、催眠、抗惊厥和麻醉作用。大剂量可抑制心血管中枢，中毒量可致呼吸中枢麻痹而死亡。机制：催眠剂量主要抑制多突触反应，减弱易化，增强抑制。可增强GABA介导的Cl离子内流，减弱谷氨酸介导的除极，延长Cl通道开放时间，增加Cl离子内流，引起神经细胞的超极化。在较高剂量时，还能抑制Ca离子依赖性动作电位，抑制Ca离子依赖性递质的释放，产生与GABA相似的作用。苯巴比妥：中枢抑制作用。长效抗惊厥药，抗癫痫药。口服易吸收，进入脑的速度与药物脂溶性成正比。较高剂量能抑制Na离子内流和K离子外流，能抑制异常神经元的放电和冲动扩散。不良反应有困倦，过敏反应，依赖性，轻度抑制呼吸中枢。具有肝药酶诱导作用。
25.        硫酸镁：注射用为抗惊厥药。口服有泻下和利胆作用。外敷有消炎消肿作用。机制为拮抗Ca离子的作用，从而抑制神经化学传递和骨骼肌收缩，使肌肉松弛。作用于中枢神经系统可引起感觉和意识消失。血镁过高可抑制呼吸、引起血压骤降甚至死亡。除立即进行人工呼吸外，静脉缓慢注射氯化钙，可即刻消除镁离子的作用。

IA类还有丙吡胺、安他唑啉、阿义马林、丙吡胺、吡美诺。IB类还有美西律、妥卡尼、阿普林定。IC类还有恩卡尼。III类还有溴苄胺。IV类还有地尔硫卓、苄普地尔。
53.        奎尼丁：与心肌细胞膜的脂蛋白结合，降低膜对钠、钾离子的通透性，称为膜稳定剂。可降低自律性，减慢传导，延长ERP，阻断α受体和抗胆碱作用。临床对室上性和室性过速型心动过速都有效。对伴有心衰患者应先用洋地黄治疗。不良反应主要有胃肠道反应，金鸡钠反应，低血压，血管栓塞，心动过缓或停搏，奎尼丁晕厥和过敏反应。严重心肌损害、重度房室传导阻滞、过敏、强心甙中毒、高血钾患者禁用。心衰、低血压、肝、肾功能不全者慎用。
54.        普鲁卡因胺：广谱抗过速性心律失常药。主要用于阵发性室性心动过速/频发性室性早搏。不良反应有胃肠道反应，过敏反应，红斑狼疮。传导阻滞、低血压及心衰患者慎用。
55.        利多卡因：主要用于治疗室性心律失常。可降低自律性，缩短APD相对延长ERP,改变病变区传导速度。对室上性心律失常基本无效。
56.        普罗帕酮：口服用于治疗室性或室上性过早搏动。静注可中止阵发性室性或室上性心动过速和预激综合症伴室上性心动过速。对室性心律失常很有效。严重心衰、心动过缓、传导阻滞、低血压者禁用。同类药物是恩卡尼、劳卡尼、氟卡尼。
57.        普萘洛尔：见前。
58.        胺碘酮：广谱抗心律失常药。适用于反复发作的室上性心动过速和顽固性室性心律失常。不良反应常见窦性心动过缓。
59.        钙拮抗药维拉帕米：口服吸收快，首过效应明显。阻滞心肌细胞膜慢钙通道，抑制Ca离子内流，主要影响窦房结和房室结等慢反应细胞。降低心律，适用于室上性心律失常，阵发性室上性心动过速首选，适于伴有冠心病或高血压患者。主要有胃肠道等不良反应，严重心衰、传导阻滞、心原性休克及低血压等禁用。
60.        钙拮抗药硝苯地平：亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca离子内流。使外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独用于高血压。不良反应：禁用于心原性休克。低血压及心功能不良者慎用。
61.        钙拮抗药地尔硫卓：口服吸收良好，受肝首过作用影响。为苯噻嗪类钙拮抗药，可扩张冠状动脉及外周血管，使心收缩力降低；可使窦房结及房室结自律性降低。用于冠心病、心绞痛治疗。对轻及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室传导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。
62.        抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭）药代表药强心苷：
长效：洋地黄毒甙；中效：地高辛；短效：毛花甙C、去乙酰毛花甙丙、毒毛花甙K。
作用机制：强心甙的正性肌力作用主要是由于抑制细胞膜结合的Na,K-ATP酶，使细胞内钙离子增加。
药理作用：增强正性肌力，减慢心律，对心肌电生理特性的影响（减慢房室传导，增加自律性，延长有效不应期）。
临床应用：治疗慢性心功能不全，心律失常（心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速）。治疗心衰及心房扑动或颤动。
毒性反应及防治：主要表现为胃肠道、神经系统及心脏。引起过速性心律失常用钾盐治疗常有效。苯妥英纳和利多卡因等对强心甙引起的过速性心律失常非常有效。对强心甙引起的窦性心动过缓及传导阻滞可用阿托品治疗。
还有氨力农（升高钙离子浓度）、米力农、多巴胺、多巴酚丁胺。
63.        抗高血压药：
硝苯地平：亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca离子内流。使外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独用于高血压。不良反应：禁用于心原性休克。低血压及心功能不良者慎用。钙拮抗剂类还有维拉帕米、硫氮卓酮、尼卡地平、尼索地平。
卡托普利：血管紧张素转化酶抑制剂。轻至中等强度的降压作用，机制为抑制血管紧张素转化酶，从而舒张血管。减少醛固酮分泌，利于排钠。适用于各型高血压，治疗为轻、中度原发性或肾型高血压的首选药物。特点是降低高血压患者的外周血管阻力，逆转左心室肥厚。肾素—血管紧张素系统还有依那普利、赖诺普利、氯沙坦、缬沙坦。
氯沙坦：血管紧张素II受体拮抗药，适用于各型高血压。
普萘洛尔：机制为：1.阻滞心脏β1受体2.阻滞肾脏β1受体3.阻滞中枢β受体4.阻滞突触前膜β2受体。降压作用缓慢，适用于轻度和中度高血压。很少发生体位性低血压。与利尿药和血管扩张药合用可增强疗效。心衰、支气管哮喘病人禁用。
可乐定：中枢性降压药。降压快而强，使用于中度高血压。尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗，也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。
甲基多巴：作用类似可乐定，尤其适合于肾性高血压及伴有肾功能不良患者。常与噻嗪类利尿药合用。
利血平：结合囊泡膜，使之失去摄取和储存NE和DA的能力，从而使囊泡内递质的合成和储存逐渐减少，以致耗竭。还有镇静和安定作用。有精神抑郁消化道溃疡病史者禁用。
胍乙啶：被肾上腺素能神经末梢摄取，浓集在神经末梢使末梢膜稳定，从而阻止递质释放产生降压作用。不良反应有体位性低血压。
氢氯噻嗪：利尿降压药。适用于轻度早期高血压。温和，不易产生耐药性。可致低血钾，应适当补钾。
哌唑嗪：第一个人工合成的外周α1受体阻滞药。适用于轻、中度高血压，对伴肾功能不良者更为适用。
硝普钠：血管扩张降压药。机制为释放NO，引起血管扩张和抑制血小板聚集。降压作用强大，迅速而短暂。必须静滴，不能口服。主要用于治疗高血压危象。也用于充血性心力衰竭，急性心肌梗死。
还有甲基多巴、莫索尼定、利血平、胍乙啶、特拉唑嗪、多沙唑嗪、纳多洛尔、吲哚洛尔、拉贝洛尔、醋丁洛尔、阿替洛尔、肼屈嗪、二氮嗪（钾通道开放剂）、米诺地尔、酮色林（5-羟色胺受体拮抗剂）、西氯他宁（前列环素合成促进剂）。
64.        抗心绞痛药：
硝酸甘油：作用机制：可产生NO，最终舒张平滑肌。药理作用：扩张冠状动脉，对所有的平滑肌均有舒张作用。主要扩张静脉，使回心血量减少，降低心室容积及左心室舒张末期压力，因而室壁张力降低，耗氧量降低。临床应用：治疗和预防各类心绞痛。不良反应：常见头痛，体位性低血压。注意控制剂量。剂量过大还可以引起高铁血红蛋白血症，可静注美兰对抗。低血压、青光眼及颅内压增高者禁用。
还有普萘洛尔、钙拮抗剂、地尔硫卓、苄普地尔、双嘧达莫（有抗血小板作用）、丹参酮、银杏叶。
地尔硫卓：用于冠心病、心绞痛治疗，对轻及中度高血压也有较好的疗效。尤适用于老年病人。对室上性心律失常疗效不如维拉帕米。房室传导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。
65.        抗动脉粥样硬化药：
一、        调血脂药
1.        HMG-CoA还原酶抑制剂
洛伐他汀：抑制限速酶，抑制胆固醇合成速度，加速血浆LDL-C水平下降。具有良好的调血脂作用，能降低TC和LDL-C,呈剂量依赖性。用于家族性或非家族性高胆固醇血症。还有辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀。
2.        胆汁酸螯合剂
考来烯胺（消胆胺）：首选为高胆固醇血症。在口服后于胆汁酸结合。在肠道内与苯巴比妥、氢氯噻嗪、洋地黄毒甙、甲状腺素、口服抗凝血药、脂溶性维生素药（A、D、E、K）、叶酸、铁剂及某些抗生素结合，影响这些药物的吸收和疗效，应避免伍用。还有考来替泊、降胆葡胺。
3.        苯氧芳酸类
氯贝特（氯贝丁酯）：增强脂蛋白酯酶LPL的活性。降低VLDL和TG,升高HDL,还可抑制血小板聚集。临床主要用于以TG增高为主的高脂血症。还有非诺贝特、苯扎贝特、吉非贝齐等。
4.        烟酸类
烟酸：（临床多用其酯类）通过多种途径影响脂蛋白的代谢。主要作用为降低VLDL的产生。用于治疗高脂蛋白血症，还可用于血管性偏头痛、头痛、脑动脉血栓、肺栓塞、内耳眩晕症、冻伤等。还有阿西莫司。禁用于糖尿病、痛风、肝功不全和消化道溃疡患者。
二、        抗氧化药
普罗布考：降低TC和LDL-C，对TG和VLDL无影响。主要是通过增加清除率。临床适用于高脂蛋白血症II型。特别适用于纯合子型家族性高胆固醇血症患者。是目前仅有的能使其降低LDL-C并促使黄色瘤消退的药物。还有VE和VC,主要是有很强的抗氧化性。
三、        多烯脂肪酸类
1.        w-6多烯脂肪酸
亚油酸：与胆固醇结合并将其转化为胆汁酸排出，有抗血小板凝集，扩张血管的作用。临床用于高脂血症及抗动脉粥样硬化。
2.        w-3多烯脂肪酸
二十碳五烯酸：抑制肝脏合成脂质和脂蛋白的作用，能促进胆固醇的排泄。可防止动脉粥样硬化，临床用于高脂蛋白血症，动脉粥样硬化和冠心病。
四、        其它
泛硫乙胺：防止胆固醇在动脉壁沉积，抑制脂质过氧化物的生成，抑制血小板聚集。主要用于高脂血症，降低TC、TG、LDL、VLDL，对肝脏疾病有改善效果。还有弹性酶（胰肽酶E）和糖酐酯钠。

利尿药：
呋噻米（呋喃苯胺酸、速尿）：干扰髓袢升支粗段的钠—钾—氯同向转运系统，妨碍氯化钠和水的重吸收。易引起低血钾及低盐综合症及低氯性碱中毒。利尿作用和扩血管作用，临床用于严重水肿，急性肺水肿和脑水肿，预防急性肾功能衰竭（禁用于无尿的肾衰病人），加速毒物排出（主要用于苯巴比妥、水杨酸类、溴化物的中毒）。不良反应有：水与电解质紊乱（补充钾盐）、胃肠道反应、耳毒性等，严重肝肾功能不全、糖尿病、痛风及小儿慎用，高氮质血症及孕妇忌用。
氢氯噻嗪：作用于远曲小管近端，干扰钠—氯转运系统，减少氯化钠和水的重吸收而利尿。易致低血钾。药理作用有利尿作用、降压作用和抗利尿作用。临床应用于水肿的首选利尿药，降血压和尿崩症。不良反应：电解质紊乱（易致低血钾，注意不要与排钾性药物强心甙、氢化可的松合用，可导致心律失常，应及时补钾。肝硬化患者禁用）、高尿酸血症（痛风患者慎用。禁用于严重肾功能不全），升高血糖（糖尿病患者禁用），过敏反应。
氨苯喋啶：作用于远曲小管远端和集合管，直接抑制选择性钠通道，减少钠的重吸收，使钠排出增加而利尿。伴有血钾升高作用。
甘露醇：组织脱水作用，增加肾血流量，渗透性利尿作用。临床应用于预防急性肾功能衰竭，脑水肿及青光眼。心功能不全者和尿闭者禁用。
还有螺内酯（保钾利尿药）、乙酰唑胺、山梨醇。
67. 抗贫血药：
硫酸亚铁、枸橼酸铁胺、右旋糖酐铁、叶酸、VB12。
68. 促凝血药和抗凝血药：
维生素K：促凝血药，是合成凝血酶原和凝血因子的必须物质。用于维生素K缺乏症，抗凝药过量出血，治疗胆道蛔虫所至的胆绞痛。还有氨甲苯酸、氨甲环酸。
肝素：抗凝血药，机制为影响纤维蛋白生成，此外还有抗炎、抗血小板聚集、降低血粘度及促纤溶作用。用于防治血栓栓塞性疾病，可防止血栓的形成和扩大。治疗弥漫性血管内凝血症的高凝期。过量易致出血，一旦出现应立即停药并用硫酸鱼精蛋白对抗。禁用于肾功能不全、溃疡、严重高血压、脑出血及亚急性心内膜炎的病人、孕妇、先兆流产、外科手术后及血友病患者。
双香豆素：主要用于防治血栓性疾病，过量易出血，禁忌同肝素。还有枸橼酸钠。
溶栓酶：又名链激酶，主要用于急性血栓栓塞性疾病，首剂加大负荷量。主要不良反应为出血和过敏。还有尿激酶、前列环素、双嘧达莫（可抗心绞痛）、噻氯吡啶、右旋糖酐。
祛痰药包括氯化铵、N-乙酰半胱氨酸、溴己新等，镇咳药包括可待因、咳必清等，平喘药包括肾上腺素、麻黄碱、异丙肾上腺素、茶碱、色苷酸钠、酮替芬、倍氯米松、异丙基阿托品等。
69. 消化系统用药：
1.        溃疡（通过抑制氢—钾—ATP酶）：碳酸氢钠、碳酸钙、氢氧化铝、哌纶西平（阻断M受体，抑制胃酸分泌）、奥美拉唑（通过抑制氢—钾—ATP酶）、硫糖铝（形成保护膜）、胶体次枸橼酸铋（形成保护膜）、甲硝唑、四环素、氨卞青霉素。
2.        助消化药：胃蛋白酶、胰酶、乳酶生。
3.        止吐药：甲氧氯普安、多潘立酮、奥丹西隆。
4.        泻药：硫酸镁、硫酸钠、酚酞、蒽醌类、液体石蜡、甘油。
5.        止泻药：地芬诺酯、药用炭、洛哌丁胺、碱式碳酸铋。
6.        利胆药：去氢胆酸、苯西醇、熊去氧胆酸。
组胺类药物：

H1受体阻滞剂具有抗组胺作用、抗胆碱作用、中枢作用。临床用于变态反应疾病，晕动症、呕吐、失眠。不良反应为嗜睡、乏力等。
H2受体拮抗药主要有西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。主要用于治疗消化道溃疡。
70. 子宫平滑肌兴奋药：
缩宫素：主要加强子宫收缩。临床用于引产和催产以及产后出血。
麦角生物碱：主要用于兴奋子宫和收缩血管。临床用于产后子宫复原、子宫出血及偏头痛。禁用于催产引产、血管硬化及冠状动脉疾病患者。还有前列腺素。
71. 糖皮质激素：
短效：可的松、氢化可的松。中效：泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼松等。长效：地塞米松、倍他米松等。


盐皮质激素：醛固酮、去氧皮质酮，潴钠排钾，用于慢性肾上性皮质功能减退。

72. 性激素类：
雌二醇、雌三醇、雌酮、炔雌醇、己烯雌酚。用于绝经期综合症、功能性子宫出血、卵巢功能不全和闭经、乳房胀痛、晚期乳腺癌、前列腺癌、痤疮、骨质疏松。
抗雌激素类：氯米芬、他莫昔芬，临床用于功能性不孕症和闭经。
孕激素：黄体酮、醋酸甲羟孕酮、甲地孕酮、氯地孕酮、己酸孕酮、炔诺酮、双醋炔诺酮。用于功能性子宫出血，痛经和子宫内膜易位，先兆性流产和习惯性流产。
雄激素和同化激素：
睾丸素、苯丙酸诺龙、葵酸诺龙、司坦唑、黄雄酮。用于睾丸功能不全，功能性子宫出血，晚期乳腺癌和卵巢癌，贫血，同化作用。
口服避孕药：抗排卵（孕激素与雌激素合用），抗着床（炔诺酮、甲地孕酮、双炔失碳酯）男用：棉酚。
73. 胰岛素、口服降血糖药：
胰岛素用于重症IDDM或胰岛素功能基本丧失的幼年型糖尿病患者，NIDDM不能控制的患者，糖尿病发生各种急性或严重并发症者，合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤及将进行大手术前后。口服降血糖药包括磺酰脲类和双胍类。
74. 抗甲状腺药：甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶、甲硫咪唑、卡比马唑，用于甲亢的内科治疗，甲状腺术前准备，甲状腺危象辅助治疗。小剂量用于预防单纯性甲状腺肿，大剂量能抑制甲状腺激素的合成，用于术前准备，甲状腺危象治疗。
75. β-内酰胺类抗生素：
青霉素（抑制胞壁粘肽合成酶）：G+感染首选。首选于扁桃体炎、蜂窝组织炎、大叶性肺炎、脓胸等；首选于白喉、破伤风、炭疽病、气性坏疽；首选于钩端螺旋体病、梅毒、回归热、放线菌病；首选于心内膜炎。
半合成青霉素包括耐酸青霉素：青霉素V（苯氧甲基青霉素）、苯氧乙基青霉素。耐酶青霉素（甲氧西林、甲氧苯青霉素、苯唑西林、氯唑西林、双氯西林、氟氯西林、乙氧萘青霉素。广谱青霉素：氨苄西林（丙磺酸延缓其排泄）、阿莫西林、匹氨西林，可口服。羧苄西林、替卡西林、羧噻吩青霉素、卡茚西林，对绿脓杆菌有效，不能口服。磺苄西林，不能口服，主要用于治疗泌尿生殖道和呼吸道感染。呋苄西林、哌拉西林、阿洛西林对绿脓杆菌有较大的抗菌作用对酶不稳定。还有美西林、吡呋氮卓脒青霉素，口服吸收好。还有羧噻吩甲氧青霉素、他唑西林。

76. 非典型β-内酰胺类抗生素：
氨曲南：与氨基糖甙类合用可加强对绿脓杆菌和肠杆菌属的作用。
克拉维酸：抗菌谱广，抗菌活性低，常与其它β-内酰胺类抗生素合用以增强疗效。还有舒巴坦、舒普深、他唑辛、硫霉素、亚胺培南、帕尼培南、美洛培南等。
77. 大环内酯类（抗军团菌，对耐青霉素的金葡菌有高效）、克林霉素及其它抗生素：
红霉素：被胃酸分解，可口服。抗菌机制为通过与敏感细菌核蛋白体的50S亚基结合，主要抑制肽酰基—tRNA由A位移向P位，抑制移位酶，阻碍肽链延长，抑制敏感细菌蛋白质合成，发挥抑菌或杀菌作用。首选用于白喉带菌者、支原体肺炎、婴儿肺炎、结肠炎、肠炎、败血症。本品是治疗军团菌的最有效的首选药。对青霉素过敏者可采用红霉素治疗。长期使用可致二重感染。
麦迪霉素：口服吸收，对红霉素耐药菌有效。临床常用于呼吸道、肠道、皮肤及软组织感染。
还有米欧卡霉素、乙酰螺旋霉素、交沙霉素和新品种如罗红霉素、克拉霉素、阿齐霉素等。
克林霉素：口服，与核糖体50S亚基的23S结合，阻碍细菌细胞肽链的延伸和蛋白质合成发挥抑菌作用。红霉素与克林霉素互相竞争结合部位，呈药理性拮抗作用，不宜合用。对厌氧菌具有广谱抗菌作用。还有万古霉素。
78. 多肽类抗生素：
杆菌肽：口服不吸收，抑制细胞壁合成，损坏细胞膜，毒性大，局部使用。
万古霉素：必须静脉注射，抑制粘肽的合成。
79. 氨基糖苷类（对G—表现为杀菌）抗生素及多粘菌素：
机制：抑制70S，结合30S，阻碍终止因子R与核糖体A位结合，影响细胞膜蛋白质的合成。主要的不良反应有耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻断作用和过敏反应。
绿脓杆菌只对庆大霉素、阿米卡星、妥布霉素敏感，其中妥布霉素对绿脓杆菌作用最强，链霉素主要用于鼠疫杆菌和结核杆菌。
链霉素：药用其硫酸盐。口服难吸收。抑制菌体蛋白质的合成。低浓度时抑菌，高浓度时杀菌。易产生抗药性，甚至出现依赖性菌株。与其他氨基苷类药物之间有单项交叉耐药性。最早使用的抗结核病药，现在主要用于鼠疫和兔热病的治疗。
庆大霉素：口服不吸收。首选于G—杆菌如变形杆菌、肺炎杆菌、大肠杆菌、痢疾杆菌、沙门菌属等引起的感染；抗绿脓杆菌感染；在G＋菌中对金葡菌作用较强。常与青霉素、羧苄青霉素、四环素等合用，但不能同时混合滴注。口服可用于肠道感染或肠道手术前准备，但对金葡菌、绿脓杆菌引起的一般性呼吸道感染不宜用作首选。少儿可发生迟发性耳聋。还有卡那霉素、丁胺卡那霉素、妥布霉素、西索米星、奈替米星、新霉素、小诺米星、大观霉素阿贝卡星等。
多粘菌素B和多粘菌素E：口服不易吸收，可用于肠道感染。主要用于对其它抗生素耐药而难以控制的绿脓杆菌感染。
80. 四环素类和氯霉素类：
四环素和土霉素：属快速抑菌剂。抗菌谱广，口服有效。机制为与细菌蛋白体上的30S亚基在A位特异性结合，最终抑制了肽链的延长和蛋白质的合成，还抑制DNA复制，对菌体的70S和80S核糖体有抑制作用。临床用于立克次体感染，如斑疹伤寒、恙虫病；肺炎支原体引起的原发性非典型肺炎的治疗，为首选药物。对衣原体所致的鹦鹉热有较好的疗效。不良反应有胃肠道反应，二重感染，对骨、牙生长的影响，肝脏损害和维生素缺乏。还有多西环素和米诺环素。
氯霉素（左旋体）：具有抑菌作用的广谱抗菌药，治疗伤寒的首选药物。机理是结合到核糖体的50s亚基的A位，抑制肽酰基转移酶，最终抑制蛋白质合成。临床主要用于治疗伤寒、副伤寒，治疗嗜血流感杆菌引起的脑膜炎，治疗立克次体感染忌用四环素的患者。不良反应有骨髓毒性、灰婴综合症和治疗性休克。还有甲砜霉素。
81. 喹诺酮类药物（对绿脓杆菌、厌氧菌有强大抗菌作用）：
氟喹诺酮类药以DNA螺旋酶为靶酶，主要与α螺旋单位结合构成螺旋酶—DNA氟喹诺酮复合体，阻碍酶反应过程，干扰细菌DNA复制而起到杀菌作用。喹诺酮类抗菌作用的强弱主要取决于药物与DNA螺旋酶的亲合性以及细菌细胞外膜的药物通透性。耐药机制主要是染色体突变，细菌DNA螺旋酶改变，这与细菌对高浓度耐药有关；而细菌细胞膜孔蛋白通道改变或缺失与本类药物低浓度耐药有关。
G—杆菌引起的下呼吸道感染，以氧氟沙星和左旋氧氟沙星为最佳，其次为洛美沙星；泌尿系统感染宜选用经尿路排泄较多的氧氟沙星、洛美沙星、依诺沙星等。对生殖系统感染有效，对淋病有特效。细菌性肠道感染如腹泻，一般采用诺氟沙星。急性、慢性骨髓炎和化脓性关节炎的治疗以本类药物为首选。可替代氯霉素作为治疗伤寒首选药物；治疗败血症、细菌性脑膜炎、腹腔炎等严重感染。
吡哌酸：主要治疗尿路和肠道感染。
诺氟沙星：主要用于泌尿道和胃肠道感染。
培氟沙星：临床用于过敏感的G—菌和葡萄球菌所致的严重感染。
氧氟沙星：对G+菌（包括甲氧西林耐药金葡菌）G—菌包括绿脓杆菌均有较强作用。临床用于呼吸道感染、尿路感染、肠道感染、骨和关节感染、耳鼻喉和眼的感染、皮肤和软组织感染。
环丙沙星：对耐药绿脓杆菌、甲氧西林耐药金葡菌、产青霉素淋球菌、产酶流感杆菌均有良效。对肺炎军团菌及弯曲杆菌也有高效。还有洛美沙星、氟罗沙星和左氟沙星。
人工合成抗菌药：
82. 磺胺类药：
主要是抑制细菌生长繁殖，最终杀灭细菌还要依靠机体的防御机能。结构与PABA相似，抑制二氢叶酸合成酶，从而抑制了细菌生长繁殖。临床用于流行性脑脊髓膜炎（可用磺胺间甲氧嘧啶或磺胺多辛，不显著可用青霉素或氯霉素）、呼吸道感染（可用磺胺甲恶唑＋甲氧苄啶）、伤寒、鼠疫（磺胺嘧啶＋链霉素）、肠道感染（酞磺酰胺噻唑或琥珀磺胺噻唑，磺胺嘧啶、磺胺二甲嘧啶，柳氮磺胺吡啶可用于溃疡性结肠炎）和局部软组织或创面感染（选用磺胺嘧啶银）。不良反应主要有泌尿系统的损害、过敏反应和造血系统反应。
磺胺嘧啶：首选于流行性脑脊髓膜炎。还有磺胺异恶唑、磺胺甲恶唑、磺胺多辛、磺胺嘧啶银、磺胺米隆、磺胺醋酰。
甲氧苄啶（TMP）：抑制二氢叶酸还原酶。与长效磺胺药合用于耐药的恶性疟的防治。
呋南妥因：主要用于敏感菌引起的急性肾炎、膀胱炎、前列腺炎、尿道炎等。还有呋喃唑酮和呋喃西林。
83. 抗结核药和抗麻风病药：
一线药：异烟肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、链霉素。
二线药：对氨基水杨酸、丙硫异烟胺、卡那霉素。
异烟肼：对结核杆菌有高度选择性，单用可产生耐药性。机制是抑制分支杆菌酸的合成，使细菌丧失耐酸性、疏水性和增殖力死亡。是治疗结核病的首选药物。
利福平：抗结核作用仅次于异烟肼，强于链霉素，选择性抑制细菌依赖于DNA和RNA酶，阻碍mRNA合成，但对动物细胞RNA聚合酶则无影响。对肾功能不全者宜选用利福平，治疗胆道感染效果好，也可用于治疗麻风病。还有利福定、利福喷丁等。
乙胺丁醇：对繁殖期结核杆菌有选择性作用，主要与利福平或异烟肼合用于重症的初治或复发性肺结核及空洞性肺结核的治疗。主要用于对异烟肼、链霉素耐药的结核杆菌引起的各种病，也用于不能耐受对氨基水杨酸的患者。
链霉素：最早用于临床的抗结核药。易产生耐药性。
对氨基水杨酸：机制可能是竞争性抑制细菌叶酸合成。
还有卡那霉素、乙硫异烟肼、吡嗪酰胺。
抗结核药应用原则：早期用药、联合用药、长期用药、短期疗法。
84. 抗麻风病药：
氨苯砜：作用机制与磺胺类药物相似。还有苯丙砜、醋氨丙砜、氯苯酚嗪等。
85. 抗真菌药：
两性霉素B：选择性的与真菌细胞膜的麦角固醇相结合，在膜上形成微孔引起菌体内容物外漏而死亡。治疗全身性深部真菌感染为首选。
制霉菌素：多用于预防长期使用广谱抗生素所引起的真菌性二重感染。
灰黄霉素：浅表真菌药。头癣首选药。
还有克霉唑、咪康唑、酮康唑、氟康唑、氟胞嘧啶、伊曲康唑。
抑制细菌细胞壁合成：青霉素、头孢菌素。
抑制细胞膜功能：两性霉素B、多粘菌素、制霉菌素。
抑制或干扰细菌细胞蛋白质合成：氨基苷类、四环素类、大环内酯类和氯霉素类。
抑制DNA、RNA合成：喹诺酮类、乙胺嘧啶、利福平、磺胺及其增效剂等。
耐药性产生机制：1.产生灭活酶2.改变靶部位3.增加代谢拮抗物4.改变通透性。

抗疟药：
氯喹：治疗疟疾、肠外阿米巴病，治疗自身免疫性疾病。作用机制影响DNA复制、RNA转录和蛋白质合成。
青蒿素：作用于疟原虫滋养体的膜结构及损伤内质网。用于间日疟，恶性疟。复发率高。
奎宁：治疗恶性疟。不良反应有金鸡钠反应，心肌抑制作用，兴奋子宫作用。
乙胺嘧啶：用于疟疾病因性预防的首选药。机制为抑制二氢叶酸合成酶。
伯氨喹：根治良性疟和阻断各型疟疾的传播。
抗阿米巴病药和抗滴虫病药：
甲硝唑、替硝唑、奥硝唑：对两种病均可使用。
依米丁：对阿米巴滋养体有直接杀灭作用，抑制肽链延长，使蛋白质合成受阻。
喹碘方、氯碘羟喹、双碘喹啉。
抗肠蠕虫药：
甲苯达唑：治疗钩虫病和鞭虫病的首选药。还有阿苯达唑，噻嘧啶，左旋咪唑和哌嗪。
扑蛲灵：是蛲虫单独感染的首选药。
吡喹酮：绦虫病首选药。还有氯硝柳胺。
抗血吸虫病药：
吡喹酮：首选，可使虫体痉挛。还可用硝硫氰胺。
乙胺嗪：抗丝虫病。
86. 抗肿瘤药药物：5-氟尿嘧啶（竞争性抑制胸苷酸合成酶S）、甲氨喋呤（抑制二氢叶酸还原酶S）、阿糖胞苷（抑制DNA多聚酶的活性S）、羟基脲（抑制核苷酸还原酶S）、环磷酰胺、丝裂霉素、博来霉素、放线菌素D、长春新碱（诱导急性淋巴细胞性白血病缓解的首选药）。
    抗病毒药：
    吗啉双胍几乎抑制病毒增殖周期的各个阶段，但主要是抑制RNA聚合酶的活性及蛋白质的生物合成。
    碘苷：竞争性抑制胸腺嘧啶核苷酸合成酶，阻碍病毒DNA的合成。
    阿昔洛韦：对病毒DNA多聚酶产生抑制作用，阻止病毒DNA抑制过程。
87. 免疫抑制剂：环孢霉素（作用于T淋巴细胞活化后期，异体器官或骨髓移植时抗排异反应的首选药）；免疫增强剂：左旋咪唑。

第二重点：某病的治疗药物
癫痫持续状态的首选药是安定（地西泮）和劳拉西泮。
癫痫大发作的首选药是苯妥英钠。
癫痫小发作的首选药是乙琥胺和硝西泮。
精神运动性发作首选药是卡马西平。
对急性心肌梗死引起的室性心律失常为首选药。
阵发性室上性心动过速首选维拉帕米。
轻、中度原发性或肾型高血压的首选药物是卡托普利。
利尿药和β受体阻滞剂是抗高血压的一线药。
高胆固醇血症首选考来烯胺（消胆胺）。
水肿的首选利尿药是氢氯噻嗪。
青霉素：G+感染首选。首选于扁桃体炎、蜂窝组织炎、大叶性肺炎、脓胸等；首选于白喉、破伤风、炭疽病、气性坏疽；首选于钩端螺旋体病、梅毒、回归热、放线菌病；首选于心内膜炎。
大肠杆菌、克雷伯氏肺炎首选药为三代头孢（对军团菌无效）。
红霉素首选用于白喉带菌者、支原体肺炎、婴儿肺炎、结肠炎、肠炎、败血症。本品是治疗军团菌的最有效的首选药。
庆大霉素首选于G—杆菌如变形杆菌、肺炎杆菌、大肠杆菌、痢疾杆菌、沙门菌属等引起的感染。
四环素对肺炎支原体引起的原发性非典型肺炎的治疗为首选药物。
氯霉素（左旋体）是治疗伤寒的首选药物。
急性、慢性骨髓炎和化脓性关节炎的治疗以喹诺酮类药物为首选。可替代氯霉素作为治疗伤寒首选药物。
磺胺嘧啶首选于流行性脑脊髓膜炎。
异烟肼是治疗结核病的首选药物。
两性霉素B治疗全身性深部真菌感染为首选。
灰黄霉素是头癣首选药。
抗疟药控制临床症状首选氯喹。
乙胺嘧啶是用于疟疾病因性预防的首选药。
甲苯达唑是治疗钩虫病和鞭虫病的首选药。对钩虫病，噻嘧啶和甲苯达唑为首选。
扑蛲灵：是蛲虫单独感染的首选药。蛲虫病以甲苯达唑和噻嘧啶为首选。
吡喹酮：绦虫病和姜片虫首选药。对绦虫病首选氯硝柳胺和吡喹酮。
对蛔虫病，首选甲苯达唑和阿苯达唑。
抗血吸虫病药首选吡喹酮。
长春新碱是诱导急性淋巴细胞性白血病缓解的首选药。
环孢霉素是异体器官或骨髓移植时抗排异反应的首选药。
第三重点：总论部分
第三遍看完，以书上红线为主。
第四重点：副作用、联用及其它
高血压合并冠心病或心力衰竭者，可选用利尿药、哌唑嗪、甲基多巴、卡托普利等作用缓和而不使心率加快的药物，不宜选用肼屈嗪。合并肾功能不良者应选用利尿药、α—甲基多巴、肼屈嗪等不影响肾功能的药物，胍乙啶和可乐定同时使肾血流量减少，不宜选用。合并消化道溃疡者不宜选用利血平。合并脑功能不全者慎用或禁用胍乙啶及神经节阻滞药，避免降压过快及引起体位性低血压。
磺酰脲类抗糖尿病药由于有较高的血浆蛋白结合率，故能与其他药物（如保泰松、水杨酸钠、吲哚美辛、双香豆素等）竞争与血浆蛋白结合，使游离药物浓度升高，诱发低血糖反应。相反，氯丙嗪、噻嗪类利尿药、口服避孕药、利福平、苯巴比妥、糖皮质激素等，使其将血糖作用减弱。
链霉素与异烟肼联用治疗肺结核。
链霉素或四环素与磺胺类联用治疗布氏杆菌病。
青霉素与链霉素联用治疗亚急性细菌性心内膜炎。
多粘菌素B与某些抗生素联用治疗绿脓杆菌感染。
氯霉素与丙种球蛋白联用治疗麻疹。
四环素类与制霉菌素联用治疗某些四环素类敏感菌感染。
头孢菌素与氨基糖甙类、青霉素类抗生素之间有协同作用。
红霉素与克林霉素互相竞争结合部位，呈药理性拮抗作用，不宜合用。
氨基苷类与青霉素或氨苄青霉素合用对肠球菌和链球菌，与广谱青霉素（羧苄西林、替卡西林）合用对绿脓杆菌，都能起协同作用。
注意重点药物全项：糖皮质激素药物、利尿药、心脏病药物和肾上腺素类药物

药理记忆方法
糖皮质激素小结(记忆方法，八个四)：
1.构效关系有四：基本结构为甾核
1）C3的酮基、C20的羰基及C4-5的双键是保持生理功能所必需；
2）C17上有-OH；C11上有=O或-OH；
3）C1～2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱；
4）C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱。
2.四大生理作用：升糖、解蛋、分脂、保钠。
3.分四类：短效(的松类)、中效(尼松类)、长效(米松类)、外用(氟松类)
4.四大抗作用（超生理剂量）：抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克
5.对血液及造血系统的作用，四多一少：
  1）嗜酸粒细胞及淋巴细胞¯，治急性淋巴细胞性白血病。
  2）红细胞¬、血红蛋白¬，治再障。
  3）血小板¬，治血小板减少症。
  4）中性粒细胞¬，治粒细胞减少症。
6.不良反应：
（一）四个一：一进，一退，一缓，一反。
  1）一进：类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）。
  2）一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。
  3）一缓：伤口愈合迟缓。
  4）一反：停药反跳现象。
（二）四诱发：
  1）诱发或加重感染。
  2）诱发或加重糖尿病、高血压。
  3）诱发或加重溃疡病。
  4）诱发或加重精神病。
7.四用法：
   1）小量替代：肾上腺皮质机能减退等 。
   2）大量突击：严重感染或休克。
    3）正量久用：自身免疫疾病、炎症后遗症等。        
   4）两日总量一次晨用。


胰岛素小结：
1.分三类：短，中，长效（纯胰岛素：单峰与单组分抗原性小）。
2.药动学三特点：
   1）口服无效，加蛋白制剂禁注射；
   2）加蛋白或锌为中，长效；
   3）肝肾功能差影响灭活。
3.四大作用：降糖、合蛋、合脂、促钾；
4.三大用途：各型糖尿病，纠正细胞内缺钾或高血钾症，治疗精神分裂症。
5.三大不良反应：低血糖，过敏，耐受性。



甲状腺激素及抗甲状腺药关系图：
甲状腺激素——替代补充—→1.呆小病或克汀病（小儿）
    ↓                    2.粘液性水肿（成人）
   补充     
    ↓     
单纯性甲状腺肿 ---小剂量治疗---碘    中毒 1.急：血管神经性水肿；
    ↓                     ↓         2.慢：口眼刺激症；
甲状腺激素过量诱发          ↓         3.过量 诱发甲亢；
   ↓                      ↓
   ↓                   1.大剂量碘；             1.甲亢术前准备
   甲亢 —— 内科治疗 ——  2.普萘洛尔   共有二作用： 2.甲危辅助治疗；
                        3.硫脲类 （引起白细胞减少症，过敏反应 ）


强心甙小结
1.强心甙组成：        甙元强心；糖延长其作用。
2.体内过程：
口服吸收率        .        慢效                .        .        .
蛋白结合率                洋地黄毒甙        》        中效        .        .
肝肠循环                                地高辛        》        速效
显效时间                                                西地兰
维持时间                                                毒   K
肝代谢转化                ++                +                -
肾排泄                代谢物                主要原形                原形
3.机制：        部位心肌细胞；抑制Na+-K+-ATP酶，细胞内Ca2+量增加。
4.三大作用：
1）正性肌力作用：        (1)CHF 者：心收缩速率高，心搏出量增加，氧耗量降；
(2)正常人：心收缩速率高，心搏出量不变，氧耗量增；
2）负性频率作用：        降低交感神经活性。
共性        增强迷走神经活性；
3）负性频率作用：        抑制Na+ -K+-ATP酶，细胞内失K+。
5.三用途：
1）充血性心衰：
　        （1）继发于严重贫血、甲亢及维生素B1缺乏症的CHF效差；
（2）肺原性心脏病、严重心肌损伤或活动性心肌炎的CHF，效差；
（3）机械因素如二尖瓣狭窄及缩窄性心包炎的CHF，效差或无效。
2）房颤、房扑：        减少心室频率
3）阵发性室上性速：        兴奋迷走神经减慢房室传导，（室性禁用）。
6.三毒性：        心毒性最危险
.        1）胃肠道反应，中毒最早症状（应与强心甙用量不足心衰未控症状鉴别）；
2）神经系统反应，色视（黄视症、绿视症），严重中毒信号；
3）心毒性，有各种心律失常，室性早搏多见（中毒先兆），二联律中毒特征。
.        
.        
7.毒性防治三措施：        先明确中毒诊断，据心电图与临床症状初步判断。测定其血药浓度有重要意义。
.        1）停药，阻断肝肠循环（胆汗酸结合树脂--考来烯胺）；
.        2）抗心律失常        过速：用苯妥英钠，补K+ 禁Ca2+；
.                过缓或阻滞：用阿托品；
.        3）特效--地高辛抗体Fab片断（使Na+-K+-ATP酶结合强心甙的解离）。
8.二用法：        .
        1）全效量        ……洋地黄化……        2）维持量
        ↓                ↓
        速给法                缓给法
        ↓                ↓
        病急14d没用强心甙类                病轻已用强心甙类
9.禁忌症：        肥厚梗阻二尖窄 急性心梗伴心衰 二度高度房室阻 预激病窦不应该。



运用记忆法以激发学习兴趣，增强记忆。
1、理解记忆　
    做学问贵在寻根究底，而“不求甚解”和死记硬背是不可取的。例如，在讲解抑制胃酸分泌药时，我先简述胃酸分泌机制：内源性组织胺、胃泌素和乙酰胆碱与胃粘膜壁细胞组织胺受体、胃泌素受体和乙酰胆碱能受体结合后能刺激胃酸分泌；而壁细胞分泌H+,是通过H+-K+-ATP酶将细胞内H+泵出细胞外。再根据胃酸分泌的不同环节，指出H2受体阻断药（西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁）与组织胺H2受体结合，M1受体阻断药（哌仑西平）阻断胆碱能M1受体，H+泵抑制药（奥美拉唑）抑制壁细胞H+-K+-ATP酶，皆能抑制胃酸分泌而用于治疗消化性溃疡病。由此，就容易记住抑制胃酸分泌常用药物的不同作用机制。　
2、比较记忆　
    有比较，才能鉴别，才能清晰明确，加深记忆。例如，毛果芸香碱、毒扁豆碱、甘露醇和噻吗洛尔都可以治疗青光眼，但作用机制各不相同。其中拟胆碱药毛果芸香碱为M受体兴奋剂，直接兴奋瞳孔括约肌上的M受体使瞳孔缩小；而毒扁豆碱为胆碱酯酶抑制剂，抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积，作用于瞳孔括约肌上的M受体，同样引起瞳孔缩小。这两种药使瞳孔缩小，虹膜拉向中心，根部变薄，前房角间隙变大，使房水回流通畅，故能降低眼内压。脱水药甘露醇通过迅速提高血浆渗透压，促使组织间液水份向血浆转移而产生脱水作用，降低青光眼患者眼内压。β受体阻断药噻吗洛尔因能减少房水生成，治疗青光眼，而无缩瞳和调节痉挛等不良反应。通过比较，知道这些分散在不同章节的药物虽然作用机制不同，但都具有相同的药理效应，因而可以放在一起记忆，还能更好地应用于临床。　
3、分类记忆　
    根据事物的特征划分类别，这就是分类。由于大脑是以类型和关联存储信息在树突上，所以将事物分类容易记忆。如按作用于肾小管不同部位把利尿药分为三类，包括作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部的利尿药，如利尿强度最大的速尿、利尿酸等，易致水、电解质紊乱（含低血钾症）、耳毒性和胃肠道反应；作用于髓袢升支粗段皮质部的利尿药，如利尿强度中等的氢氯噻嗪，易致低血钾症、高尿酸血症和高血糖症；作用于远曲小管和集合管的利尿药，如利尿作用较弱的螺内酯、氨苯喋啶有拮抗醛固酮的保钠排钾作用，可引起高血钾症。由此可见，属于同一类型的利尿药物，其作用部位、作用机制、利尿强度和不良反应大致相同，归纳分类便于记忆。　
4、图表记忆　
    将文字资料图表化，使之形象生动，无冗长繁琐之弊，有助于记忆，如图1所显示的用α受体阻断药前后肾上腺素对血压的影响，便一目了然。
5、歌诀记忆　
    编歌诀是将要求掌握的内容简化，用字头，谐音字，方言和俚语等方法，编成饶有趣味的顺口溜，易于背诵和记忆。运用歌诀的音韵和节奏感，消除机械记忆的苦涩与艰辛。例如，

　　把青霉素的抗菌谱编成顺口溜：“链葡螺放白肺炭（廉颇落荒白灰滩）”。通过说战国时期赵国名将廉颇诈败诱敌“落荒”逃到“白灰滩”一举歼敌的故事，就可以联想记忆起青霉素的抗菌谱包括溶血性链球菌、敏感的金葡菌、螺旋体、放线菌、白喉杆菌、肺炎球菌和炭疽杆菌等。
　　把镇痛药的主要药物功效和副作用编成歌诀：“成瘾吗啡度冷丁，镇痛镇静抑呼吸，镇咳常用可待因，绞痛配伍阿托品。”
　　局麻药：“普鲁利多丁卡因，钠流受阻麻神经，穿透强度有差别，临床使用防过敏。”
　　如植物性神经对内脏功能调节可编成如下口诀：
　　交感兴奋心跳快，血压升高汗淋漓。瞳孔扩大尿滞留，胃肠蠕动受抑制。
　　副交兴奋心跳慢，支气管窄腺分泌。瞳孔缩小胃肠动，还可松驰括约肌
　　还珠格格与降糖药
  　 OHA有如下几类:1、磺脲类。其刺激胰岛素分泌，降糖作用好；2、双胍类。不刺激胰岛素的分泌，而是降低食欲；3、葡萄糖苷酶抑制剂。等等。
　　记忆第一类药物时可如此联想:磺，皇，皇帝，所以甲苯磺丁脲是第一代。而格列本脲（优降糖）格列甲嗪（美比哒）等第二代可联想成还珠格格。
　　激素的一般特征：无管、有靶、量少、效高；
　　糖皮质激素对代谢作用：升糖、解蛋、移脂；
　　醛固酮的生理作用：保钠、保水、排钾等等。
　　洋地黄类药物的禁忌症： 肥厚梗阻二尖窄 急性心梗伴心衰 二度高度房室阻 预激病窦不应该。
    控制哮喘急性发作的治疗方法：“两碱激素色甘酸、肾上抗钙酮替芬”  “两碱”——茶碱类药物、抗胆碱能类药物；“激素”——肾上腺糖皮质激素；“色甘酸”——色甘酸二钠；“肾上”——拟肾上腺素药物；“抗钙”——钙拮抗剂；“酮替芬”——酮替芬。

名解
药理学:是一门研究药物与机体相互作用及作用规律的学科。
药效学：研究药物对机体的作用及作用原理。
药动学：即药物代谢动力学，研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化，包括药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄的演变过程。
药物:是用于治疗,预防和诊断疾病或计划生育等的化学物质,这些物质能影响机体(包括病原体)的生理机能及生化过程,并对用药者产生有益的效果。
药物作用:是指药物与机体细胞间的初始反应;它是动因,是分子反应机制,有其特异性。
药理效应:药物作用的结果.该效应是机体反应的表现。
不良反应:不符和用药目的并给患者带来不适或痛苦的反应。
药源性疾病:由药物引起的较严重,较难恢复的不良反应。
副反应:在常用剂量下发生,不符合用药目的的其他效应。
后遗效应:指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
停药反应:指突然停药后原有的疾病加剧(又称为回跃反应)。
毒性反应:是指剂量过大或蓄积过多而发生的危害性反应。
变态反应：是药物引起的免疫反应，包括免疫学中的各种免疫反应，反应性质与药物原有效应无关。
剂量-效应关系:指药理效应与剂量在一定范围内呈比例。
量效曲线:用效应为纵坐标,药物浓度为横坐标作图,得直方双曲线.可将药物浓度改用对数值作图,呈典型对称Ｓ型曲线,即为量效曲线。
时效曲线：用曲线表示药物效应随时间而变化的过程。
最小有效量:刚能引起效应的最小药量和最小药物浓度。
半数有效量(ED50):能引起50%阳性反应(质反应)或50%最大效应(量反应)的剂量。
半数有效浓度:能引起50%最大效应的浓度。
半数致死量：引起50%实验动物死亡的剂量。
半数中毒量：引起50%实验动物中毒的剂量。
Efficacy效能：在反应系统中，随着剂量或浓度的增加，效应强度也随之增加，当效应增强到最大程序后虽再增加剂量或浓度，效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应或效能。
效价强度Potency：用于作用性质相同的药物之间的等效剂量的比较，达到等效时所需药量较小者效价强度大，所用药量大者效价强度小。
构效关系：药物的化学结构与药物效应之间的关系（前者包括药物的基本骨架，活性基团，侧链长短，立体构型等。）
受体：是一类介导细胞信号传导功能蛋白质，能识别其周围环境中某种微量化学物质，并与之结合后通过中介信息传导与放大，可触发生理反应或药理效应。
受体脱敏：由于受体原因而产生的耐受性称为受体脱敏。
配体：能与受体特异性结合的物质。
内源性配体：如神经递质，激素，自身活性物质等能与受体特异性结合的物质。
激动药：能激活受体的配体。受体激动药对相应受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。
部分激动：能有较强的亲和力，但内在活性不强，能与受体结合并激动受体而产生效应的药物。
效能：继续增加浓度或剂量而效应不再继续上升，称为效能。（即最大效应）。
拮抗药：能阻断受体的配体称为拮抗药。
竞争性拮抗药：能与激动要互相竟争，与受体呈可逆性结合的药物。
拮抗参数PA2值：指剂量比为2时竞争性拮抗药浓度的负对数值。   
非竞争性拮抗药：与受体结合牢固，结合后分解缓慢或呈不可逆性结合的药物。在量效曲线中Emax下降，KD不变。
.吸收：指药物从给药部位经过细胞组成的膜屏障进入血液循环的过程。
pKa:解离常数的负对数。弱酸性或弱碱性药物在溶液中50%离子化时的PH值。
First-pass effect首关效应：是指某些药物首次通过肠壁或经门静脉进入肝脏时被其中的酶所代谢致使进入体循环药量减少的一种现象。
分布：药物吸收后，通过循环向全身组织输送的过程。
生物转化：是指药物在体内发生的化学结构改变，可由肝微粒体细胞色素P450酶系及非微粒体酶系催化，其中最重要的是肝微粒体细胞色素P450酶系，简称“肝药酶“。
排泄：体内药物或其代谢物排出体外的过程，它与生物转化统称为药物消除。
肝肠循环：由胆汁排入十二指肠的药物有的直接从粪排出，但较多的药物可由小肠上皮吸收，并经肝脏重新进入全身循环，这种小肠、肝脏、胆汁间的循环称-。
生物利用度：是指药物从某制剂吸收进入血液循环的相对数量和速度，是评价药物制剂质量的重要指标。
绝对口服生物利用度：口服等量药物后的AUC与静脉注射定量药物后的AUC之比。
.相对口服生物利用度：当药物剂量不同时，其吸收率不同，故可以以某一制剂为标准，与试药比较。F=试药AUC/标准药AUC。此为评比药物制剂的质量指标。
Half-life半衰期：通常是指血浆消除半衰期，它是指药物在体内分布达到平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。
t1/2的计算公式：t1/2=0.693/ke
表观分布容积：（Vd）:静脉注射一定量药物，待分布平衡后，按测得的血浆浓度计算该药应占有的血浆容积。
血浆清除率：单位时间内若干容积血浆中的药物被消除干净，单位为L*h-1。它为肝肾等的药物消除率的总和，Cl=RE(消除速率)/Cp（当时的血浆药物浓度）。
.稳态血浓：每隔一个t1/2给药一次，剂量相等，则经过5个t1/2后，消除速度与给药速度相等，即为稳态。
零级消除动力学：当体内药物过多时，机体以其最大能力消除药物，消除速度与C0无关，故以恒速进行。血浆半衰期不是固定不变的。当血药浓度下降至最大消除能力以下时，则按一级动力学消除，也称定量消除。
一级消除动力学：药物以恒比消除。单位时间内实际消除的药量随时间递减。药物半衰期与C高低无关，是恒定值。一次给药后，经过5个t1/2，体内药物已基本消除。每隔一个t1/2给药一次，5个t1/2后，达稳态。
离子障：非离子型药物可以自由穿透细胞膜，而离子型药物被限制在细胞膜的一侧，不易穿透细胞膜，这种现象称为离子障。
个体差异：同一药物对不同患者不一定能达到相等的血药浓度，相等的血药浓度也不一定达到相同的疗效，这种因人而异的药物反应称为个体差异。
药物当量与生物当量：前者指不同制剂所含的药量相等。后者指药物不同制剂能达到相同血药学浓度的剂量比值。
协同作用：联合应用两种或两种以上药物以达到增加疗效的目的。
拮抗作用：联合用药以达到减少药物不良反应的目的。
配伍禁忌：药物在体外配伍时直接发生理化的相互作用而影响药效。
快速耐受性：药物在短时间内反复应用数次后。药效递减直至消失。
耐受性：连续用药后，机体对药物的反应强度递减，增加剂量可保持药效不减。耐药性：在化学治疗中，病原体对药物敏感性降低称为耐药性。
习惯性：由于停药引起主观上不适的感觉，精神上渴望再次连续用药称为习惯性。
成瘾性：指某些药品如吗啡，用药时产生欣快感，停药后会出现严重戒断症状，称为成瘾性。
依赖性：包括习惯性和成瘾性，都有主观需要连续用药的渴望，统称为依赖性。
药物滥用：指无病情根据地大量长期自我用药。
特异质反应：个别病人用治疗量的药物后，出现极敏感或极不敏感的反应，或出现与一般性质不同的特异质反应。
抗菌药物：对病原菌具有抑制和杀灭作用一类药物，用于防治细菌感染性疾病。
化学治疗：抗菌药物对感染性疾病治疗与由其他病原微生物、寄生虫及癌细胞所致疾病的药物治疗，统称为化学治疗。
抑菌药：系指某种或某一类抗菌药物仅具抑制病原菌生长繁殖的能力而无杀灭作用，如四环素类，磺胺类，氯霉素和红霉素等。
杀菌药：不但有抑制病原菌生长繁殖的能力，而且具杀灭的作用，如青霉素类，头孢菌素类，氨基苷类等。
抗菌谱：指抗菌药物的抗菌作用范围。
细菌耐药性：指病原菌对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。
抗菌活性：指抗菌药物抑制和杀灭病原菌的能力。
最低抑菌浓度MIC：能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度。
最低杀菌浓度MBC：能杀灭培养基内病原菌或使病原菌减少99.9％的最低药物浓度。
抗菌药物后效应PAE：撤药后仍存在的抗菌效应。
化疗指数CI：是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标，常以致半数实验动物的死亡剂量（LD50）与治疗感染实验动物的半数有效量（ED50）之比，或5%的致死剂量（LD5）与95%的有效治疗剂量（ED95）之比值表示，即LD50/ED50或LD5/ED95。化疗指数愈大，表明该化疗药物的治疗效果愈好。
治疗指数：以药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值来表示药物的安全性，称治疗指数（TI）。
安全范围：用5%的致死量（LD5）与95%的有效量（ED95）或LD1与ED99之间的距离表示药物的安全性。
首剂现象：多次给药时，每隔一个t1/2给一次药时，采用首剂加倍剂量的负荷量，可使血药浓度迅速达到稳态浓度。二重感染：长期应用某些抗生素（如青霉素、四环素、氯霉素等）抑制了正常寄生于口腔、鼻咽、肠道菌群中的某些敏感菌，打破了菌群间的平衡共生，使非敏感菌（或耐药菌）乘机得以生长繁殖，而造成二重感染。
肾上腺素作用翻转：酚妥拉明可取消去氧肾上腺素的升压反应；部分阻断去甲肾上腺素所致升高血压作用；而使肾上腺素升压作用翻转为降压作用，称为“肾上腺素作用翻转”。
内在拟交感活性：有些β受体阻断药具有部分激动药的受体动力学特征。它们除有阻断β受体作用外，尚对β受体有部分激活作用，称为内在拟交感活性。
调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，晶状体变扁平，其折光度降低，故不能将近距离物体清晰地成像于视网膜上，造成视近物模糊不清，只适于看远物，这一作用称为调节麻痹。
调节痉挛：毛果芸香碱兴奋睫状肌上的M受体，使睫状肌的环形纤维向虹膜中心收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，使远距离物体不能成像于视网膜上，视远物时模糊不清，只能视近物，这一作用称为调节痉挛。
去极化肌松作用：N2胆碱受体阻断药可与骨骼肌神经肌肉接头处的运动终板膜（突触后膜）上的N2受体结合，阻断神经肌肉接头处神经冲动的正常传递，从而导致骨骼肌松弛。
后除极：指在一个动作电位中继0相除极后所发生的除极，其频率较快，振幅较小，膜电位不稳定，易引起异常 冲动发放，引起触发活动。
折返激动：是指一次冲动下传后，又可顺着另一环形通道折回再次兴奋原已兴奋过的饿心肌称为折返激动。
水杨酸反应：阿司匹林剂量过大（每日5克以上）可致中毒反应，表现头痛，眩晕，恶心，呕吐，耳鸣，以及视力和听力减退等，总称为水杨酸反应。
人工冬眠：氯丙嗪，异丙嗪与哌替啶配伍成“冬眠合剂”，用于人工冬眠疗法，降低体温，基础代谢，组织耗氧量和器官活动，增加机体耐受性，减轻机体对伤害性刺激的反应，有助于机体度过危险期。
5-fluomuracil 5-氟尿嘧啶
6-mercaptopurine6-巯嘌吟
Adrenaline肾上腺素   
Adverse reaction不良反应   
Amminophylline氨茶碱   
Amoxycillin阿莫西林
Ampicillin氨苄西林
Antagonism拮抗作用   
Antisterone,aldactone螺内酯   
Apparent volume of distribution表观分布容积   
Aspirin阿司匹林   
Atenolol阿替洛尔   
Atropine阿托品   
Azithromycin阿齐霉素
Benzonatme苯佐那酯
Betametasone,celestone倍他米松
Bioavailability生物利用度   
Biotransformation生物转化   
Busulfan白消安
Captopril卡托普利   
Carbenicillin羧苄西林
Cefradine头孢拉定
Cephalexin头孢氨苄
Cephaloridine头孢嘧啶
Cephalothin头孢噻吩
Chlommphenicol,chloromycetin氯霉素
Chloroquine氯喹
Chlorpheniramien氯苯那敏，扑尔敏   
Chlorpromazine氯丙嗪   
Cimetidine西米替丁   
Ciprofloxacin环丙沙星
Clonidine可乐定   
Clotrimazole克霉唑
Codeine可待因   
Cortisone可的松
CYclophosphamide环磷酰胺
Dexamethasone地塞米松
Diazepam安定、地西泮   
Dicoumarol双香豆素   
Digoxin地高辛   
Digtoxin洋地黄毒苷   
Diltiazem地尔硫   
Diphenhydramine，benadryl苯海拉明   
Dopamine多巴胺   
Dose-effect relationship剂量效应关系   
Drugaction药物作用   
Drug药物   
Elimination消除   
Enalapdl依那普利   
Enoxacin依诺沙星
Ephedrine麻黄碱   
Erythromycin红霉素
Etacrynic acid依他尼酸   
Ethosuximide乙琥胺   
Famotidine法莫替丁   
First-order kinetics一级动力学   
Flumzepam氟安定   
Furosemide呋塞米   
Gentamicin庆大霉素
Glibenclamide格列本脲
Half-life time半衰期   
Heparin肝素   
Hydralazine肼屈嗪   
HydrocMorothiazide氢氯噻嗪   
Hydrocortisone,cortisol氢化可的松
Imipramine米帕明   
Insulin胰岛素
Interaction相互作用   
Isoniazid异烟肼
Isoprenaline异丙肾上腺素   
Jossamycin交沙霉素
Kanamycin卡那霉素
Ketoconazole酮康唑
L-dopa左旋多巴   
Lidocaine利多卡因   
Maximum efficacy最大效能   
Median effective dose半数有效量   
Metformin,Diabex甲福明，二甲双胍
Methadone美沙酮   
Methotrexate甲氨蝶吟
Methoxamine甲氧明   
Metoprolol美托洛尔   
Metronidazole甲硝唑
Minimum effective concentration最小有效浓度
Minimum lethal dose最小致死量   
Morphine吗啡   
Naloxone纳洛酮   
Neostigmine新斯的明   
Nicardipine尼卡地平   
Nifedipine硝苯地平   
Nimodipine尼莫地平   
Nitroglycerin硝酸甘油   
Noffloxacin诺氟沙星，氟哌酸
Noradrenaline去甲肾上腺素   
Ofloxacin氧氟沙星，氟嗪酸
Omeprazole奥美拉唑
Oxytocin缩宫素
Peakconcentration峰值浓度   
Penicillin青霉素
Pethidine哌替啶   
Pharmacodynamics药效学   
Pharmacokinetics药动学   
Pharmacology药理学   
Phenobarbital苯巴比妥   
Phentolamine酚妥拉明   
Phenylbutazone保泰松   
Phenylephrine去氧肾上腺素   
Phenytoin苯妥英   
Pilocarpine毛果芸香碱   
Pirenzepine哌仑西平
Potency效应强度   
Praziquantel吡喹酮
Prazosin哌唑嗪   
Prednisone泼尼松
Primaquine伯氨喹
Procainamide普鲁卡因胺   
Procaine普鲁卡因   
Promethazine异丙嗪   
Propranolol普萘洛尔   
Propylthioumcil丙硫氧嘧啶
Pvraloxime methylchloride氯磷定   
Pyrimethamine乙胺嘧啶
Quinidine奎尼丁   
Ranitidine雷尼替丁   
Rifampicin利福平
Salbutamol沙丁胺醇
Scopolamine东莨菪碱   
Side reaction副反应   
SOdium cromoglycate色甘酸钠   
SOdium nitroprusside硝普钠   
Sodium valproate丙戊酸钠   
Streptokinase链激酶   
Streptomycin链霉素
Strophantin K毒毛花甙K   
Succinylcholine琥珀胆碱   
Sulfadiazine,SD磺胺嘧啶
Sulfamethoxazole,SMZ磺胺甲恶唑
Synergism协同作用   
Tetracycline四环素
Therapeutic index治疗指数   
Thiamazole,Tapazole甲巯咪唑，他巴唑
Thiopental硫喷妥   
Timolol噻吗洛尔   
Tolbutamide甲苯磺丁脲
Tolerance耐受性   
Toxic reaction毒性反应   
Triamterene氨苯蝶啶   
Tribexyphenidyl苯海索   
Trimethoprim,TMP甲氧苄啶
Tubocurarine筒箭毒碱   
Urokinase尿激酶   
Verapamil维拉帕米   
Warfarin华法令   
Zero-order kinefies零级动力
问答
新斯的明的药理作用：A对骨骼肌的兴奋作用最强B对胃肠道和平滑肌的兴奋作用较强，能促进胃收缩和胃酸分泌C对心血管，腺体，眼和支气管的作用较弱D对心脏的负性作用
新斯的明对骨骼肌兴奋作用机制：A抑制ACHE，增强ACH的作用B直接激动骨骼肌运动终板上的N2受体C促进运动神经末梢释放ACH。
肾上腺素的哪些作用可用于过敏性休克的抢救：舒张支气管平滑肌；收缩支气管黏膜血管并降低毛细血管通透性，消除因过敏物质释放引起的黏膜水肿；兴奋心脏，收缩血管，升高血压.
肾上腺素对不同部位血管的作用及对血压的影响? 肾上腺素对皮肤黏膜血管收缩力最强,也显著收缩肾血管,对脑和肺血管有时由于血压升高而被动地舒张;对骨骼肌血管,因其β2作用占优势,故呈舒张作用;也能舒张冠状血管.肾上腺素在治疗量时使收缩压升高,舒张压不变或下降;较大剂量静注时,收缩压和舒张压均升高.
异丙肾上腺素的临床用途?1支气管哮喘.用于控制支气管哮喘急性发作,舌下或喷雾给药,疗效快而强.2房室传导阻滞.治疗Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞.3心脏骤停.高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的心脏骤停.4感染性休克.适用于中心静脉压高、心排出量低的感染性休克。
阿托品的药理作用：阿托品对于M胆碱受体的阻断作用有相当高的选择性，但很大剂量也有阻断神经节N1受体的作用。作用广泛，依次叙述如下：①抑制腺体分泌；②对眼的作用为：出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹；③解除平滑肌痉挛；④对心血管系统，一般治疗量影响不大，大剂量可使心率加快，扩张血管，改善微循环；⑤中枢作用，较大剂量可兴奋延脑及大脑，出现躁动不安等反应，中毒剂量可由兴奋转入抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。
阿托品有哪些临床用途：接触内脏平滑肌痉挛性疼痛；全身麻醉前给药；眼科用于虹膜睫状体炎，检查眼底、验光配眼镜；用于缓慢型心律失常；用于中毒性休克；解救有机磷酸类中毒。
阿托品与东莨菪碱.山莨菪碱的区别?答:1.对中枢作用: 阿托品可兴奋延髓和高位大脑中枢; 东莨菪碱对中枢有较强的抑制作用,小剂量镇静,大剂量催眠: 山莨菪碱不易通过血脑屏障,故中枢兴奋弱.2.外周抗胆碱作用:三者相似,但东莨菪碱抑制腺体分泌较阿托品强,散瞳与调节麻痹比阿托品迅速,但消失快.对支气管及胃肠平滑肌作用弱. 山莨菪碱解痉作用选择性高.3. 东莨菪碱有较强的抗晕动症和帕金森病作用.
地西泮（安定）的药理作用：1抗焦虑作用 小剂量对各种原因引起的焦虑均有疗效，是通过对边缘系统中的BDZ受体的作用而实现的2镇静催眠 随着剂量增大有镇静催眠作用 优点：a 安全范围大，治疗指数高b不易产生耐受，不易成瘾c对肝药酶无影响d对REMS影响很小e可使记忆暂时缺失，但任何剂量都不会引起麻醉作用3抗惊厥抗癫痫4中枢性肌肉松弛可缓解动物的去大脑僵直，也可缓解肌肉痉挛
地西泮的临床应用：抗焦虑；催眠；抗癫痫抗惊厥；麻醉前给药；松弛骨骼肌。
常用抗颠痫药物有哪些？各适用于何种类型的癫痫病？1苯妥英钠、卡马西平、苯巴比妥、扑米酮：用于除失神小发作外的所有各型癫痫，尤其常用于大发作和部分性发作；2乙琥胺：失神小发作首选药；3丙戊酸钠：各型癫痫：4地西泮：癫痫持续状态首选药；5硝西泮：肌阵挛性癫痫，不典型小发作和婴儿痉挛；6氯硝地泮、氯巴占：各型癫痫，尤其适用于不典型小发作、失神小发作，肌阵挛发作。
氯丙嗪的中枢药理作用与临床应用：①抗精神病作用：迅速控制兴奋躁动，用药后病人理智恢复，情绪安定，生活自理。用于治疗各型精神分裂症，尤以急性，阳性症状改善最为明显。无根治作用，需长期用药以维持疗效。也用于躁狂症及其他精神病伴有兴奋、紧张及妄想者。②镇吐作用：用于多种疾病引起的呕吐，但对晕动症无效。③影响体温调节：用药后体温随环境温度而升降。用于低温麻醉与人工冬眠。④加强中枢抑制药的作用，合用时宜减量。⑤影响锥体外系功能，可致锥体外系反应的副作用。
氯丙嗪的药理作用和相应的受体关系：1中枢神经系统a对精神行为的影响：正常人服用治疗剂量后，表情淡漠，对周围漠不关心，其作用机制除阻断D2受体外还与阻断脑干网状结构上行激活系统有关b抗精神病作用：改善精神病人的阳性症状，恢复理智和生活自理能力作用与阻断中脑-边缘、中脑-皮质通路的D2受体有关c镇吐作用小剂量抑制催吐化学感受区，大剂量抑制呕吐中枢部位的D2受体d对体温调节的影响：对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，使体温随外界温度变化而变化e增强抑制药物的作用2对心血管系统的影响，阻断a1受体作用可翻转肾上腺素的升压效应3对内分泌的影响：作用于丘脑下部结节-漏斗DA通路a催乳素因子的减少b抑制促性腺激素释放激素的的分泌c抑制ACTH的释放d轻度抑制生长激素分泌。
氯丙嗪的中枢药理作用与临床应用。答：①抗精神病作用：迅速控制兴奋躁动，用药后病人理智恢复，情绪安定，生活自理。用于治疗各型精神分裂症，对急性患者疗效较好。无根治作用，需长期用药以维持疗效。也用于躁狂症及其他精神病伴有兴奋、紧张及妄想者。②镇吐作用：用于多种疾病引起的呕吐，但对晕动症无效。③影响体温调节：用药后体温随环境温度而升降。用于低温麻醉与人工冬眠。④加强中枢抑制药的作用，合用时宜减量。⑤影响锥体外系功能，可致锥体外系反应的副作用。
吗啡的药理作用及相应受体的关系：1中枢神经系统a镇痛镇静：选择性激活脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质阿片受体，产生强大镇痛作用；激活边缘系统和蓝斑核的阿片受体，可产生镇静和欣快作用b抑制呼吸：使呼吸频率减慢，潮气量降低，吗啡的呼吸抑制与降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏以及抑制桥脑呼吸调整中枢有关c缩瞳：与中脑盖前核激动阿片受体有关d镇咳：与延脑孤束核有关e引起恶心和呕吐2平滑肌a胃肠道平滑肌：兴奋胃平滑肌，使胃蠕动减慢，减弱便意和排便反射b胆道平滑肌：可引起胆绞痛c其他平滑肌；可降低子宫张力可延长产妇分娩时程；可引起尿潴留3心血管系统：扩管降压，引起直立性低血压4免疫抑制作用
吗啡的临床应用：1镇痛：可缓解或消除严重创伤、烧伤、手术等引起的剧痛和晚期癌症，久易成瘾2心源性哮喘：吗啡能扩张外周血管，减轻心脏前后负荷；镇静作用有利于消除患者的焦虑、恐惧情绪；降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使急促浅表的呼吸得以缓解3止泻
哌替啶的临床用途：镇痛，治疗心源性哮喘和肺水肿，麻醉前辅助用药，人工冬眠。
解热镇痛药的镇痛机制如何：作用机制是抑制机体内前列腺素的生物合成，作用部位主要在外周。炎症时，PG的释放对炎性疼痛起放大作用，PG本身也可致痛。这类药物对抗炎症时PG的合成，故具镇痛作用。不能排除部分通过CNS而发挥镇痛作用。
镇痛药与解热镇痛药的区别：1作用部位：镇痛药作用于中枢神经系统，解热镇痛药作用于外周神经系统2作用机制：吗啡激动阿片受体激活体内抗痛系统，阻断痛觉的产生，传导，发挥较大的镇痛作用，而阿司匹林是通过抑制环加氧酶减少前列腺素的合成而对抗内毒性发热3镇痛强度：吗啡对各种类型均有效，阿司匹林只用于中等强度疼痛4应用吗啡用于急性钝痛，阿司匹林用于慢性钝痛5是否成瘾：吗啡有较大成瘾性，而阿司匹林则无。
乙酰水杨酸哪些不良反应与PG合成有关？为什么？①胃肠道反应：PG对胃黏膜有保护作用，而阿司匹林能抑制PG合成，导致胃溃疡的发生。②阿司匹林哮喘：阿司匹林抑制环氧酶，而脂氧酶活性相对增高，使PG合成受阻，而致支气管强烈痉挛的LT5合成增加，二者失去平衡，因而诱发哮喘。
受体拮抗药的药理作用及临床应用：H1受体拮抗药能对抗由组胺引起的呼吸道、消化道及子宫平滑肌收缩，对抗由组胺引起的毛细血管舒张及毛细血管通透性增加，可缓解或消除因组胺释放引起的过敏症状。多数药物有中枢抑制作用和阿托品样作用，可用于皮肤粘膜变态反应性疾病及晕动病呕吐。
钙拮抗药的分类及其代表药物：①选择性钙拮抗药：苯烷胺类，如维拉帕米等；二氢吡啶类，如硝苯地平等；地尔硫卓等；②非选择性钙拮抗药：氟桂嗪类，如氟桂嗪、桂利嗪等；普尼拉明类，如普尼拉明等；其他类，如哌克昔林等。
钙拮抗药的主要药理作用：钙拮抗药的药理作用表现为以下五个方面。①对心肌的作用：负性肌力作用；负性频率和负性传导作用；对缺血心肌的保护作用。②对血管的作用：阻滞钙离子内流而舒张动脉，降低血压。③对其他平滑肌的作用：松弛支气管、胃肠、子宫、输尿管平滑肌等。④改善组织血流的作用：抑制血小板聚集；增加红细胞的变形能力，降低血液粘滞度。⑤其他作用：抗动脉粥样硬化、抑制内分泌腺等。
钙拮抗药的主要临床作用：钙拮抗药主要用于以下几类疾病：①心血管系统疾病：高血压；心绞痛；心肌梗死；室上性心动过速；充血性心力衰竭；动脉粥样硬化②脑血管及外周血管性疾病：脑血管痉挛及脑缺血；珠网膜下腔出血；偏头痛；周围血管性疾病③其他：防治支气管哮喘及治疗消化性溃疡等。
血管紧张素转化酶Ⅰ抑制药的降压机制
1可通过抑制整体RAAS的ATⅡ形成，对血管、肾发挥直接作用；影响交感神经系统及醛固酮的分泌而发生间接作用。2抑制局部RAAS，使局部生成的ATⅡ减少，并进一步减少去甲肾上腺素释放，降低交感神经对心血管系统作用，有作于降压和改善心功能。该作用与其长期降压疗效有关。3ACEI类药物还可减少缓激肽的降解。缓激肽作用于β2受体，及促进前列腺素的合成致扩管。
ACE抑制剂治疗CHF的作用机制是什么：抑制血管紧张素Ⅰ转化酶，使血及组织中血管紧张素Ⅱ量减少，还减少缓激肽的降解，提高缓激肽的含量，由此①减少NE、ET1 等的形成；②缓激肽作用于β2 受体，是NE、EDHF及PGⅠ2 生成增加，产生扩血管及抗生长。对血流动力学的作用。扩张血管，降低外周阻力及左室充盈压、左室舒张末压及容积，增加心排除量，逼供内降低肾血管阻力，增加肾出血量。抑制心肌急血管的肥厚增生。通过①拮抗AngⅡ的促生长及与AT1受体结合，从而抑制磷脂酶C，使通过PLC-IP3的信号传导通路受抑制，胞内CA2+减少，并抑制AngⅡ、激活c-fos,cmyc而促细胞生长。②拮抗AngⅡ激活丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK），终使RNA多聚酶Ⅱ调节细胞周期中的基因而促生长的作用不能进行。③抑制AngⅡ快速诱导c-fos,c-myc等原癌基因表达。
试述抗心律失常药的分类及代表药物：试述抗心律失常药的分类。Ⅰ类：钠通道阻滞药，包括：ⅠA类：适度阻滞钠通道，如奎尼丁等药。ⅠB类：轻度阻滞钠通道，如利多卡因等药。ⅠC类：明显阻滞钠通道，如氟卡尼等药。Ⅱ类：β受体阻断药，如普萘洛尔。Ⅲ类：选择性延长复极过程的药物，如胺磺酮。Ⅳ类：钙拮抗药，如维拉帕米等。
治疗慢性心功能不全(充血性心力衰竭)的药物有哪几类及其代表药：1肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药a血管紧张素1转化酶抑制药 卡托普利b血管紧张素2受体拮抗药 氯沙坦c醛固酮拮抗药 螺内酯2利尿药 呋塞米3β受体阻断药 美托洛尔4强心苷类药 地高辛5治疗CHF的血管扩张药 硝普钠6其他治疗CHF的药物a非苷类正性肌力药米力农b钙拮抗药 氨氯地平
强心苷中毒时应如何处理：停药；补充KCL；用抗心律失常药；中断肝肠循环；使用地高辛抗体等。
强心苷治疗心衰的药理作用有哪些？1正性肌力作用：表现为心肌收缩最高张力和最大缩短速率的提高，使心脏收缩有力而敏捷，在后负荷不变的条件下，增加每博作功。2负性频率作用：强心苷对窦弓压力感受器的K离子-Na 离子-ATP酶的抑制，胞内K离子少，使压力感受器敏化，致迷走神经张力增强，交感神经张力降低，同时也是正性肌力作用的继发作用。3减慢房室传导。
酚妥拉明用于治疗充血性心衰的药理学基础？酚妥拉明扩张血管，降低外周阻力，使心脏后负荷明显降低，左室舒张期末压与肺动脉压下降，心博出量增加，心力衰竭和肺水肿得以减轻。
酚妥拉明的临床用途？外周血管痉挛性疾病；休克，改善微循环；肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和治疗；急性心肌梗塞和充血性心力衰竭；皮下注射拮抗静脉滴注去甲肾上腺素发生外漏所致的局部反应。
普萘洛尔的降压作用机制：作用机制包括：阻断心脏β1 受体，使心排出量减少；抑制肾素分泌；降低外周交感神经活性；中枢降压作用；改变压力感受器的敏感性急增加前列腺素的合成等。
普萘洛尔的主要药理作用及机制：（1）β1β2受体阻断药：阻断β1β2 受体，无内在拟交感活性，不阻断α受体。（2）抗心率失常：降低自律性，减慢传导速度，使动作电位时程和有效不应期延长，机制①竞争性阻断β受体，能有效抑制肾上腺素能β受体激活所中介的心脏生理反应如心率加快，心肌收缩力增强，房室传导速度加快等②抑制Na+内流，具有膜稳定作用。（3）抗心绞痛：降低心肌耗氧量，增加缺血区供血，改善心肌代谢。（4）抗高血压。
抗心率失常药致心率失常的机制是什么？后除极可分为早后除极。前者的发生与Ca离子内流增多有关，钙拮抗药对之有效。迟后除极所致的触发活动与细胞内Ca离子过多和短暂Na离子内流有关，钙拮抗药和钠通道阻滞药对之有效。
常用的硝酸酯类药物有哪些，它们抗心绞痛的机制是什么？常用的硝酸酯类药物有硝酸甘油、硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯等。抗心绞痛作用机制：1使血容量扩张，能降低心室舒张末期压力及容量。较大剂量时扩张小动脉而降低后负荷，从而降低室壁肌张力及心肌耗氧量。2明显舒张较大的心外膜血管及狭窄的冠状血管以及侧枝血管，使血液从输送血管经侧枝血管流向缺血区，从而改善缺血区的血流供应。3使冠状动脉血流量重新分配，使血液易从外膜区域向心内膜下缺血区流动，从而增加缺血区的血流量。
抗动脉粥样硬化药的分类及主要代表药有哪些1调血脂药包括考来烯胺、烟酸、苯扎贝特、美伐西汀等。2抗氧化剂，如普罗布考。3多烯脂肪酸，如亚油酸。4动脉壁保护药，如硫酸多糖等。
抗高血压药物的分类及主要代表药：（1）利尿药：氢氯噻嗪。（2）①血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利等；②血管紧张素Ⅱ受体（AT1）阻断药：氯沙坦等；（3）β受体阻断药：普萘洛尔等；（4）钙拮抗药：硝苯地平等。（5）交感神经抑制药。①中枢性抗高血压药：可乐定等；②神经节阻断药：美加明等；③抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利舍平等；④肾上腺素受体阻断药。α受体阻断药：酚妥拉明等；α1受体阻断药：哌唑嗪等；α和β受体阻断药：拉贝洛尔。（6）扩管药。①直接舒张血管药：肼屈嗪、硝普钠；②钾通道开放药：吡那地尔等；③其他扩管药：吲达帕胺。
常用利尿药的分类、主要作用部位及作用机制：按其效能和作用部位分三类。1高效利尿药：主要作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部（远曲小管开始部位），如呋塞米、布美他尼、依他尼酸等。作用机制：抑制N a离子-K离子-2Cl离子共同转运系统。3低效利尿药：主要作用于远曲小管和集合管，如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利阻滞Na离子通道，抑制NaCl再吸收。作用于近曲小管的利尿药，如乙酰唑胺等。作用机制：影响胞内H离子的形成，从而影响H离子-Na离子交换。
肝素的抗凝血机制及临床应用：肝素通过与血液内抗凝血酶Ⅲ结合，使凝血因子Ⅻa、Ⅺa、Ⅸa、Ⅹa失活，并通过对血小板粘附和聚集功能的抑制而产生抗凝血作用。临床主要用于急性血栓塞性疾病、弥漫性血管内凝血，以及体外抗凝。
糖皮质激素治疗严重感染性疾病的药理作用有哪些？抑制早期过强的炎症反应对机体造成的伤害，缓解症状，使病人度过危险期；抑制晚期炎症。防止黏连和疤痕等后遗症的发生。
糖皮质激素的药理作用？1抗炎作用。抗炎作用强大，能对抗各种原因引起的炎症早期渗出、炎性细胞浸润及吞噬反应，以改善红、肿、痛、热及全身症状；抑制炎症后期毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织生成，防止黏连和癫痫形成，减轻后遗症。2免疫抑制作用。对免疫反应的许多环节都有抑制作用。小剂量抑制细胞免疫为主；大剂量能抑制B细胞转化成浆细胞，使抗体生存减少，干扰体液免疫，并能抑制免疫所引起的炎症反应。3抗休克作用。超大剂量的糖皮质激素广泛用于各种原因引起的严重休克，特别是中毒性休克的治疗。4其他作用。血与造血系统：刺激骨髓造血机能；中枢神经系统：提高中枢神经系统的兴奋性，出现欣快、激动、失眠等；消化系统：增加胃酸分泌，胃蛋白酶释放，促进消化功能，使食欲增加等。
多巴胺治疗休克的药理作用有哪些?㈠对心脏的作用.多巴胺主要激动心脏β1受体,也是释放甲肾上腺素作用,能使心肌收缩性加强,心输出量增加.㈡对血管和血压的影响.作用于α受体和多巴胺受体,而对β2受体影响十分微弱.一般能增加收缩压和脉压.高浓度引起外周阻力增加,血压上升;低浓度作用于肾脏\肠系膜冠状血管,使之舒张.㈢对肾脏的作用.多巴胺能舒张肾血管,使肾血流量增加,此外尚有排钠利尿作用.以上这些作用,都有对休克病人有利的.
β-内酰胺类药物抗菌的作用机制：①阻碍磁暴壁粘肽合成。粘肽合成分三阶段，β-内酰胺类作用于胞浆膜外阶段，药物与胞浆膜上的靶位结合，主要是PBP1和PBP3，表现为抑制转肽酶的转肽作用而阻碍交叉联结，导致细胞壁缺损，水分渗入，细菌膨胀裂解。②触发细菌自溶酶活性，以促进膨胀细菌破裂溶解而杀菌。
依据β-内酰胺类药物对革兰阳性和阴性细菌的作用选择性，可将药物分为哪些类型答：共分六类。Ⅰ类：对革兰阳性菌有效的窄谱抗生素，如青霉素G。Ⅱ类：能透过革兰阳性菌的胞壁粘膜层，对革兰阴性菌的外膜透过性良好，如氨苄西林等。Ⅲ类：易被革兰阳性菌胞外的β-内酰胺酶灭活，如青霉素类。Ⅳ类：对青霉素酶稳定，如异恶唑类青霉素。Ⅴ类：对胞浆膜外间隙中有少量β-内酰胺酶的革兰阴性菌有效，如酰脲类青霉素。Ⅵ类：对β-内酰胺酶十分稳定，对胞浆膜外间隙有大量β-内酰胺酶的细菌有抗菌作用，如第三代头孢菌素，氨曲南等。
青霉素与半合成青霉素的异同点：药动学方面，青霉素在脑膜炎时的脑脊液中可达有效浓度，与丙磺舒合用可延长半衰期。半合成青霉素部分耐酸，口服吸收良好。抗菌作用，青霉素对革兰阳性菌均有效，半合成的异恶唑类青霉素耐酶，对耐药金葡菌有效，氨苄西林等对革兰阴性杆菌有效，羧苄西林等对绿脓杆菌有效。毒性低，均可产生过敏反应，且有完全交叉过敏反应。
头孢唑啉、头孢孟多和头孢他定各有哪些特点？头孢唑啉为第一代头孢菌素，抗革兰阳性菌作用较强，耐青霉素酶。头孢孟多为第二代头孢菌素，对革兰阴性杆菌的抗菌作用及酶稳定性均较第一代强，可用于对头孢唑啉耐药的不易控制的革兰阴性杆菌的严重感染。头孢他定为第三代头孢菌素，有较高的酶稳定性，对革兰阴性菌的抗菌作用强，特别是抗绿脓杆菌最强，对厌氧菌有效，用于对第一、二代耐药的严重感染。脑脊液中可达有效浓度。
头孢菌素三代的比较?答:1.对B=内酰胺霉的稳定性1代<2代<3代.2.对铜绿假单胞菌1代<2代<3代.3.对革兰阴性菌作用1代<2代<3代.4.对革兰阳性菌作用1代>2代>3代.5.肾毒性1代>2代>3代,第三代基本无肾毒性.
氨基苷类药物的作用机制及共同不良反应： 氨基苷类药物是杀菌药，这是由于在多个环节破坏细菌蛋白质的合成。另外，药物吸附于细菌表面，损害胞膜通透性，使菌体内重要物质外漏，导致细菌死亡。共同不良反应：耳毒性，肾素性，神经肌肉阻断作用及变态反应等。
氨基苷类抗生素的共同特点：1抗菌谱广2抗菌机制均为抑制细菌蛋白质合成多个重要环节，并能产生杀菌作用3胃肠道难吸收,口服较差4安全范围较窄，不良反应较多，主要表现为：耳毒性，肾毒性和神经肌肉阻断作用。
氯霉素对骨髓抑制的表现及可能原因：可逆性的各类血细胞减少，其中粒细胞首先下降。这一反应与剂量及疗程有关，立即停药可以恢复。不可逆性的再生障碍性贫血，此反应与剂量、疗程无关，可能与抑制骨髓造血细胞内线粒体中的70s核蛋白体有关。
氟喹诺酮类药物的药理学共同特征和作用机制。答：抗菌谱广，抗菌活性强。临床应用广泛。药代动力学特征良好。不良反应少。与其他抗菌药物间无交叉耐药性。机制:1.选择性的抑制DNA螺旋酶,阻碍DNA的合成,导致细菌死亡2.改变细胞壁糖蛋白的构成,而导致菌体融化裂解3.诱导DNA的SOS修复.
喹诺酮类药物抗菌作用机制：喹诺酮类DNA双链中非配对碱基结合，抑制DNA回旋酶的A亚单位，使DNA超螺旋结构不能封口，这样DNA单链暴露，致使RNA与蛋白合成失控，最后细菌死亡。其他机制：1DNA回旋酶基因突变，通过诱导50s修复，使DNA错误复制，造成基因突变，细菌死亡。2产生新的肽聚糖水解酯或自溶酶，使糖肽降解，导致细菌自溶。
抗恶性肿瘤按作用机制分类：1抑制核酸合成的药：嘧啶类核苷酸拮抗药；嘌呤类核苷酸拮抗药；抑制二氢叶酸还原酶药；DNA多聚酶抑制药；抑制核苷酸还原酶药2 破坏DNA并阻止其复制药（烷化剂）3干扰转录过程而阻止RNA合成药（放线菌素D）4影响蛋白质合成药（L-门冬酰胺酶）5影响体内激素平衡药（肾上腺皮质激素）
治疗恶性肿瘤类分类，并列举代表药。答：①影响核酸合成的药物：5-氟尿啶②破坏DNA结构和功能的药物：氮芥③干扰转录而阻止RNA合成的药物：防线菌素D④干扰蛋白质合成的药物：长春新碱⑤影响激素平衡，抑制肿瘤的药物：肾上腺皮质激素。
抗菌药物的分类?答:1β-内酰胺类的抗生素.2.大环内酯类,林可霉素,万古霉素类抗生素3.氨基苷类及多黏菌素类4.四环素类及氯霉素类5.人工合成抗菌药6.抗真菌药及抗病毒药.
吗啡、阿司匹林和阿托品在镇痛作用上的异同：特点：吗啡强大各种钝痛同样有镇静作用，阿司匹林炎性引起的中等钝痛，阿托品绞痛；机制：吗啡激动阿片受体，中枢，阿司匹林抑制PG的合成，外周阿托品M受体阻断药；临床应用：吗啡剧痛癌痛，阿司匹林中等疼痛，阿托品胃肠痉挛；不良反应：吗啡成瘾，阿司匹林不成瘾，阿托品不成瘾。
氯丙嗪与阿司匹林对体温调节的异同：特点：氯丙嗪用药后体温随外界温度而变，发热、正常者均下降，阿司匹林用药后发热者下降，正常者无效；机制：氯丙嗪直接抑制体温调节中枢，阿司匹林主要抑制体温调节中枢的PG，临床应用：氯丙嗪用于人工冬眠，阿司匹林用于感冒发烧。
比较苯二氮卓类与巴比妥类的异同：相同点：药理作用：抗惊厥抗癫痫，镇静催眠；机制：GABA受体至CL内流增加不良反应：成瘾性，戒断症状 不同点：药理作用：苯二氮卓类小剂量抗焦虑，巴比妥类较大剂量抗焦虑随剂量的增加有麻醉 作用机制：苯二氮卓类CL通道开放频率增加，巴比妥类CL通道开放时间的增加 不良反应：苯二氮卓类成瘾性小，戒断症状轻，不诱导肝药酶，巴比妥类诱导肝药酶。
毛果芸香碱的临床应用和药理作用？能选择性地激动M受体，产生M样作用。对眼和腺体地作用最为明显。对眼：以其溶液滴眼，可引起缩瞳，降低眼内和调节痉挛等作用。1缩瞳2降低眼内压3调节痉挛。对腺体：通过激动腺体地M受体，使腺体分泌增加。对平滑肌：可兴奋平滑肌。对心血管系统：毛果芸香碱静脉注射可引起心率和血压短暂下降。对中枢神经系统作用。临床应用：毛果芸香碱对青光眼疗效较好。对开角型青光眼也有一定疗效。本品与扩瞳药交替应用，可防止虹膜与晶状体粘连。毛果芸香碱口服，可用于颈部放射治疗后地口腔干燥。
抗消化性溃疡药物的分类及代表药?答:1.抗酸药:氢氧化铝2.抑制胃酸分泌药:A.H2受体阻断药:西米替丁B.M1受体阻断药;哌仑西平C.除胃泌素受体阻断药:丙古胺.D.H-K-ATP酶抑制药:奥美拉唑.3.胃黏膜保护药:米索前列醇.4.抗菌药物:阿莫西林
试述卡托普利的主要作用机制和临床应用.不良反应?答: 主要作用机制:1.抑制转化酶ACE的活性.2.对血流动力学的影响.3.抑制心血管重构. 临床应用:1.高血压.2.充血性心力衰竭.3.心梗. 不良反应:1.顽固性干咳.2.血管神经性水肿.3.禁用于双侧肾狭.
口服抗甲状腺药物有哪些硫脲类?答:硫氧嘧啶类:甲硫氧嘧啶,丙硫氧嘧啶.咪唑类:甲疏咪唑
阿司匹林的药理作用和作用机制?答:机制1.抑制体内前列腺素的生物合成,2.抑制TXA2A的合成,影响血小板的聚集.3.不可逆的抑制COX-1的活性,干扰PGH2的合成.4.血小板和血管内膜的TXA2和PGI2的生成减少.药理作用:1.解热镇痛及抗炎,抗风湿作用.2.抑制血小板的聚集,抗血栓形成.3.每日服100毫克,对老年性痴呆有阻碍作用.
磺胺类药物的副作用?答:1.出现结晶尿.血尿.损害肾功能.2.过敏反应.3.血液系统损害,可出现粒细胞减少.4.肝损害,可出现黄疸,肝功能减退.5.核黄疸